药理学课件：药物作用与机制.pptVIP

*************************************中枢神经系统药物作用机制1神经递质合成和储存左旋多巴通过增加多巴胺前体，促进多巴胺合成，用于帕金森病治疗；利血平干扰单胺类神经递质的储存，导致神经递质耗竭；α-甲基多巴通过假性神经递质机制，干扰去甲肾上腺素合成和功能。2神经递质释放肉毒杆菌毒素阻断乙酰胆碱释放，用于肌张力障碍治疗；抗癫痫药加巴喷丁减少谷氨酸释放；精神兴奋剂安非他明促进单胺类神经递质释放，特别是多巴胺和去甲肾上腺素。3受体功能调节苯二氮卓类药物(如地西泮)增强GABA受体功能，产生抗焦虑、镇静作用；抗精神病药(如奥氮平)阻断多巴胺D2受体和5-HT2A受体；选择性5-HT再摄取抑制剂(如氟西汀)通过增加突触间隙5-HT浓度，增强5-HT受体激活。4神经递质代谢和再摄取单胺氧化酶抑制剂(如司来吉兰)通过抑制单胺类神经递质代谢，增加其浓度；三环类抗抑郁药抑制去甲肾上腺素和5-HT再摄取；选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂(如瑞波西汀)特异性增加突触间隙去甲肾上腺素浓度。消化系统药物作用机制胃酸分泌调节质子泵抑制剂(如奥美拉唑)通过不可逆结合胃壁细胞H?-K?-ATP酶，抑制氢离子泵出，是最强效的抑酸药；H2受体拮抗剂(如雷尼替丁)阻断组胺H2受体，减少胃酸分泌；抗胆碱能药物(如哌仑西平)通过阻断M3胆碱能受体，抑制酸分泌和胃蛋白酶释放。胃肠动力调节多巴胺D2受体拮抗剂(如甲氧氯普胺)通过阻断抑制性D2受体，增强乙酰胆碱释放，促进胃排空和肠蠕动；5-HT4受体激动剂(如莫沙必利)通过增强肠神经丛乙酰胆碱释放，促进胃肠动力；肌张力抑制剂(如丁卡因)直接松弛平滑肌，缓解肠痉挛。分泌和消化功能调节胰酶替代剂(如胰酶片)补充消化酶，改善营养吸收；胆汁酸螯合剂(如考来烯胺)通过结合肠道胆汁酸，减少其重吸收，用于原发性胆汁性肝硬化；生物制剂(如奥曲肽)通过结合生长抑素受体，抑制胃肠激素和消化酶分泌，用于胰腺炎和消化道出血治疗。呼吸系统药物作用机制支气管扩张剂β2肾上腺素能受体激动剂(如沙丁胺醇)通过激活支气管平滑肌β2受体，增加cAMP水平，导致支气管舒张；抗胆碱能药物(如噻托溴铵)阻断M3胆碱能受体，减少乙酰胆碱引起的支气管收缩；黄嘌呤类药物(如茶碱)通过抑制磷酸二酯酶，增加cAMP水平，同时具有轻度抗炎作用。抗炎药物吸入型糖皮质激素(如布地奈德)是哮喘和COPD控制治疗的基石，通过抑制炎症因子转录，减少气道炎症和过敏反应；白三烯受体拮抗剂(如孟鲁司特)阻断半胱氨酰白三烯与其受体结合，减轻气道炎症和收缩；抗IgE抗体(如奥马珠单抗)与血清IgE结合，阻止其与肥大细胞结合，减少过敏介质释放。祛痰和粘液调节剂祛痰药如胍乙啶通过增加支气管腺体分泌，稀释痰液；N-乙酰半胱氨酸通过断裂痰液中的二硫键，降低痰液粘度，便于咳出；镇咳药如可待因通过作用于延髓咳嗽中枢抑制咳嗽反射；右美沙芬则通过活化σ受体和NMDA受体拮抗作用产生镇咳效果。内分泌系统药物作用机制激素替代疗法通过外源性补充缺乏的内源性激素，弥补腺体功能不足。如甲状腺素替代治疗甲状腺功能减退症；胰岛素治疗1型糖尿病；雌激素和孕激素替代治疗更年期症状；皮质类固醇替代治疗肾上腺皮质功能不全。激素替代需密切监测以达到生理水平。激素受体调节通过影响激素受体功能调节内分泌活动。如他莫昔芬作为雌激素受体调节剂，在乳腺组织呈拮抗作用而用于乳腺癌治疗；格列酮类药物激活PPARγ受体，增加胰岛素敏感性；糖皮质激素通过结合细胞质受体，调控基因表达，发挥抗炎和免疫抑制作用。激素合成和释放调节通过影响激素合成或释放过程调节内分泌功能。如米非司酮阻断糖皮质激素合成；芳香化酶抑制剂(如来曲唑)抑制雌激素合成；生长抑素类似物(如奥曲肽)抑制生长激素释放；促性腺激素释放激素类似物(如亮丙瑞林)初始激活后持续应用导致受体下调，抑制性腺激素分泌。激素代谢调节通过影响激素代谢影响其活性。如甲状腺素脱碘酶抑制剂丙硫氧嘧啶减少T4转化为活性更强的T3；5α-还原酶抑制剂非那雄胺抑制睾酮转化为双氢睾酮，用于前列腺增生和雄激素性脱发；二肽基肽酶-4抑制剂(如西格列汀)减缓胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的降解，增强其降糖作用。免疫系统药物作用机制T细胞活化抑制钙调磷酸酶抑制剂阻断免疫应答信号转导1细胞增殖抑制抗代谢药物干扰淋巴细胞DNA合成2细胞因子调节生物制剂中和促炎细胞因子或阻断受体3免疫细胞消耗抗CD20抗体导致B细胞清除4共刺激信号阻断阻断T细胞激活所需的第二信号5免疫抑制剂通过多种机制抑制免疫系统活性，用于器官移植排斥反应预