营养师课件碳水化合物.pptVIP

*************************************正常血糖水平状态血糖参考范围(mmol/L)血糖参考范围(mg/dL)空腹3.9-6.170-110餐后2小时≤7.8≤140低血糖阈值≤3.9≤70糖尿病诊断（空腹）≥7.0≥126糖尿病诊断（餐后2小时或随机）≥11.1≥200人体严格调控血糖水平，使其维持在相对狭窄的范围内。正常人空腹血糖（至少8小时未进食）通常在3.9-6.1mmol/L之间。进食后，随着碳水化合物的消化吸收，血糖水平会暂时上升，但在胰岛素作用下，通常在2小时内恢复到接近空腹水平。健康人即使在大量摄入碳水化合物后，血糖也很少超过7.8mmol/L。血糖水平的日内变化遵循一定规律，通常在凌晨3-5点达到最低（黎明现象），然后逐渐上升。每餐后血糖呈现尖峰，随后下降。这种波动受进食时间、饮食组成、运动、压力和昼夜节律等多种因素影响。血糖监测可采用静脉血浆葡萄糖测定（最准确）、指尖血糖仪或连续血糖监测系统(CGMS)。HbA1c（糖化血红蛋白）反映前2-3个月的平均血糖水平，是评估长期血糖控制的重要指标。胰岛素的作用分泌刺激胰岛素由胰腺β细胞分泌，分泌主要受血糖水平调控。当血糖上升超过约5.5mmol/L时，胰岛素分泌增加；血糖下降则抑制分泌。某些氨基酸（如精氨酸）、脂肪酸和肠促胰素（如GLP-1、GIP）也能促进胰岛素分泌。胰岛素分泌呈双相模式：早期快速释放储存的胰岛素，随后持续合成和释放新胰岛素。促进利用胰岛素通过增加GLUT4转运蛋白在细胞膜上的表达，促进肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取。同时，胰岛素激活关键酶如己糖激酶和丙酮酸脱氢酶，促进葡萄糖的代谢利用。胰岛素还促进糖酵解和三羧酸循环，增强细胞对葡萄糖的氧化利用能力，提高能量产生效率。促进储存胰岛素通过激活糖原合酶和抑制糖原磷酸化酶，促进肝脏和肌肉中糖原的合成和储存。当糖原储存饱和后，胰岛素促进过量的葡萄糖转化为脂肪酸和甘油三酯储存在脂肪组织中。这一过程称为脂肪生成，涉及乙酰CoA羧化酶和脂肪酸合酶等关键酶的激活。除了对葡萄糖代谢的调控外，胰岛素还影响蛋白质和脂肪代谢。胰岛素促进氨基酸的吸收和蛋白质合成，抑制蛋白质分解，因此被视为一种同化激素。在脂肪代谢方面，胰岛素抑制脂肪分解和脂肪酸氧化，促进脂肪合成和储存。胰岛素抵抗是指靶组织对胰岛素作用的敏感性下降，是2型糖尿病的核心病理机制，常与肥胖、久坐不动和不良饮食习惯相关。胰高血糖素的作用1长期适应促进蛋白质分解供应糖异生底物2糖异生激活关键酶促进肝脏葡萄糖合成3糖原分解迅速释放肝糖原中储存的葡萄糖胰高血糖素是由胰腺α细胞分泌的多肽激素，是胰岛素的生理拮抗剂，主要功能是在血糖降低时提高血糖水平。胰高血糖素分泌受多种因素调控：低血糖是最强的刺激信号；高血糖则抑制其分泌；高蛋白饮食和某些氨基酸（如精氨酸、丙氨酸）可刺激胰高血糖素释放；交感神经活动和应激状态也促进其分泌。胰高血糖素主要通过以下机制发挥升糖作用：激活肝脏糖原磷酸化酶，促进糖原分解释放葡萄糖；诱导磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）等糖异生关键酶的表达，增强肝脏从乳酸、氨基酸和甘油等非碳水化合物前体合成葡萄糖的能力；抑制糖酵解和糖原合成，减少葡萄糖的利用和储存。此外，胰高血糖素还促进脂肪分解，提供甘油作为糖异生底物，并通过脂肪氧化产生ATP支持能量消耗较大的糖异生过程。其他影响血糖的激素肾上腺素肾上腺素（肾上腺素）是由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，在应激和运动时释放增加。肾上腺素通过以下机制影响血糖：促进肝糖原分解，迅速释放葡萄糖；抑制胰岛素分泌，减少葡萄糖利用；促进脂肪分解，提供糖异生底物；在肌肉中，促进糖原分解以支持运动需求，但产生的葡萄糖-6-磷酸主要用于局部能量供应，不直接贡献于血糖。皮质醇皮质醇是由肾上腺皮质分泌的糖皮质激素，具有显著的升糖作用。皮质醇促进糖异生，诱导糖异生关键酶的表达；抑制外周组织的葡萄糖摄取和利用，造成胰岛素抵抗；促进蛋白质分解，提供氨基酸作为糖异生底物；中枢神经系统中的皮质醇受体参与调节食欲和能量代谢。皮质醇水平有明显的昼夜节律，通常在清晨达到峰值，这也是黎明现象（早晨血糖自然上升）的原因之一。其他激素生长激素由垂体前叶分泌，具有抗胰岛素作用，促进脂肪分解和糖异生，抑制葡萄糖利用。生长激素分泌也有昼夜节律，在夜间睡眠期间达到峰值。甲状腺激素通过增加葡萄糖吸收、糖原分解和糖异生影响血糖，但也增加组织对胰岛素的敏感性。肠促胰素如GLP-1和GIP通过刺激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、延缓胃排空和增加饱腹感，有助于血糖控制。第八