脑梗死护理常规课件.ppt

脑梗死

•定义：脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中，是指脑部

血液循环障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的

缺血性坏死和软化。

•原因：供应脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞，

侧支循环供血尚未形成。

•分类（1）脑血栓形成

（2）脑栓塞

（3）腔隙性梗死

脑血栓形成

由于脑动脉粥样硬化，使血管内腔逐渐狭窄乃至完全闭塞

所引起的疾病。根据血管闭塞的部位和范围不同，症状亦

不同。

多发生在50-60岁以上的动脉硬化者，多伴有高血压、冠心

病、糖尿病。男性稍多于女性。多在安静状态下发病。发

病时意识清醒，少数病人有不同程度的意识障碍。

初期可有肢体麻木、无力、头晕、头痛等表现，2-3日内可

出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍、意识障碍等情况，严重

者造成死亡。

脑血栓形成是中风发病率最高的，占全部中风病例的半

数以上。

脑栓塞

各种栓子延血液循环进入脑动脉，引起急性血流中断而出

现相应脑组织缺血、坏死及脑功能障碍。

什么是“栓子”呢？有血凝块、脂肪、空气、心脏瓣膜上

的赘生物等。栓子来源可分为心源性、非心源性、来源不

明性三大类。

任何年龄均可发病，风湿性心脏病引起者以中青年多见。

安静与活动均可发病，以活动中发病多见。起病急骤。数

秒或很短时间内症状发展至高峰。

症状和脑血栓形成相似，常见局限性抽搐、偏瘫、偏盲、

偏身感觉障碍、失语等。意识障碍常较轻且很快恢复。

严重者可致昏迷、死亡。

腔隙性梗死

是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化的基础

上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化

病变。

其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。

临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损

害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头

痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。

多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行

性衰退，最后导致脑血管性痴呆。

可逆性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续超过24h，

但在1-3周内完全恢复，不留后遗症。可能与未导致不

可逆神经细胞损害，侧支循环迅速建立等有关。

脑完全型：起病6h内病情达高峰，为完全性偏瘫，

梗病情重，甚至昏迷多见于血栓-栓塞（颈动脉粥样

死硬化的斑块脱落引起的栓塞）。

临

床进展性：局灶性脑缺血症状逐渐进展，可持续至

分6h至数日。症状随梗死部位不同而不同。可出

型现对侧偏瘫、失语等。严重者颅内压增高、昏迷、

死亡。

缓慢进展型：起病2周后症状仍逐渐发展。多与全身

或局部因素所致的脑灌流减少有关。

实验室及其他检查

•1.血液检查：血常规、血糖、血脂、血液粘稠度、

凝血功能。

•2.常用影像学检查

（1）CT:最常用。发病当天多无改变。24h后梗死

区出现低密度灶。对脑干和小脑梗死多显示不佳。

（2）MRI:可早期显示缺血组织大小、部位，甚至

可以显示皮质下、小脑及脑干的小梗死灶。

（3）DSA:脑血管造影可显示血栓形成部位、程度

及侧支循环，但不作为常规检查。

治疗要点

以脑血栓形成的治疗为例

根据病因、发病机制、临床分型、发病时

间等确定针对具体病例的治疗方案。

在一般治疗基础上，酌情选用改善脑循环、

脑保护、抗脑水肿、降颅压等措施。

脑血栓形成按病程通常可分为急性期（1-2

周）、恢复期（2周-6个月）、后遗症期（6

个月以后）。重点是急性期治疗。

常用急性期治疗

•（1）早期溶栓：发病后6h内采用溶栓治疗使血管在再通。常用重组组织型纤溶酶

原激活剂、尿激酶、链激酶。

•（2）调整血压：急性期血压应维持在发病前平时稍高的水平。除非血压过高（收

缩压大于220mmhg），一般不使用降压药，以免血压过低导致脑血流量不足，使

脑梗死加重。若血压过低，应予补液，或适当的升压药物。

•（3）防治脑水肿：发病急骤或梗死范围大可引起脑水肿。脑水肿会进一步加剧脑

组织缺血缺氧，甚至坏死。常用甘露醇、速尿等。

•（4）抗血小板聚集治疗：阿司匹林、波立维、奥扎格雷、双嘧达莫等。

•（5）脑保护治疗：自由基清除剂（依达拉奉）、兴奋性氨基酸受体阻断剂（雅

宇）。

•（6）抗凝治疗：适用于进展型脑梗死。出血性梗死或有高血压