产科猝死课件.ppt

产科猝死1-2妊娠期高血压疾病与脑血管意外

终止妊娠脑血管意外后终止妊娠，无论何种方式均有危险性，需与家属明确交代颅内血肿时可行开颅消除血肿，并行剖宫产，顺序可征求神经外科意见非血肿形成者在生命体征稳定后终止妊娠产后勿用催产素产科猝死1-2妊高征并发HELLP综合征与猝死产科猝死1-2HELLP

溶血肝酶升高血小板减少综合症HELLP—妊娠高血压先兆子痫并发H，hemolysis：微血管性溶血性贫血，可见呈三角形、泪滴形及盔形破碎变形的红细胞EL，elevatedliverenzymes：肝酶升高，溶血性黄疸，以间胆为主LP，lowplatelets：血小板减少，见血小板平均容积及分布宽度明显增加孕产妇死亡率＞24%，胎儿死亡率60%±产科猝死1-2HELLP病因发病机制尚不十分清楚血管痉挛，微血管内溶血血管痉挛，红细胞通过狭窄微血管管腔破碎变形，创伤性溶血及贫血血管内皮受损血管内膜暴露，血小板粘附，血小板消耗增加肝细胞细胞膜受损肝酶由肝细胞释放，肝酶升高可伴肝区痛或肝被膜下出血或肝破裂产科猝死1-2羊水栓塞与猝死：病理生理

肺水肿、肺出血肺动脉高压肺血管痉挛、栓塞——血流阻力↑，肺动脉高压，肺血流减少→与肺泡间气体交换受损—严重缺血缺氧，当血流受阻≥85%→肺水肿、肺出血血管痉挛：肺动静脉吻合支开放，发生右向左分流，导致进一步缺氧而死亡过敏反应→支气管痉挛迷走神经反射→支气管痉挛→气血交换及机械通气障碍，缺氧↑缺氧：肺表面活性物质产生↓，分解↑，肺泡性死腔↑→难治性缺氧产科猝死1-2羊水栓塞与猝死：病理生理

肺循环衰竭、DIC肺循环衰竭——肺栓塞肺动脉高压，肺血流减少肺毛细血管内皮细胞受损血管通透性增高，肺间质及肺泡水肿血小板聚集→肺血管微血栓形成局部DIC肺出血DIC致死DIC进入消耗性低凝状态及纤溶亢进期，出血是加重休克的主要原因产科猝死1-2羊水栓塞临床表现：

典型临床经过三阶段1.肺动脉高压和心肺功能衰竭期分娩前后短时间内突然寒战、呛咳、气急、烦躁不安继之呼吸困难、紫绀、血氧分压、氧饱和度急剧下降，出现抽搐、昏迷、心率快、脉弱血压下降，迅速至休克状态，发病急促者可在数分钟内死亡产科猝死1-2羊水栓塞临床表现：

典型临床经过三阶段2.弥漫性血管内凝血(DIC)期在呼吸症状出现同时/或后出现大出血、血不凝、伤口和针眼出血有时可表现不可解释的产后大出血、血不凝、伤口和针眼出血3.急性肾功能衰竭期在出现心、肺功能衰竭时即可出现少尿、无尿若度过心肺功能衰竭和DIC期，少尿、无尿仍然存在，提示已进入急性肾功能衰竭期产科猝死1-2羊水栓塞的特殊临床表现羊水栓塞—休克发展迅猛，一阵寒战后即进入重度休克，一般抗体克治疗难以逆转，常导致猝死羊水栓塞—可出现不能解释的无法控制的严重出血—休克死亡产科猝死1-2羊水栓塞治疗

快速阻断病理生理的发展呼吸管理正压高浓度供氧,保持血氧饱和度＞90%必要时气管插管或高频通气给氧抗过敏及早大剂量肾上腺皮质激素地塞米松20mg，小壶快速滴入，然后地塞米松给20mg+5%G.S40~50mlivgtt或氢化可的松200mg，小壶快速滴，然后继续点滴氢化可的松300-800mg+5%G.S250~500mlivgtt产科猝死1-2羊水栓塞治疗

快速阻断病理生理的发展解除肺动脉高压扩张肺血管、冠状动脉、脑小动脉首选药罂粟碱30-90mg+5%G.S20mlivst，再维持静脉内滴注，日量＜300mg，尤其适用于心率快者或吗啡5~10mg皮下注射氨茶碱250mg+5%.G.S20mlivst抑制迷走神经反射阿托品1mg——5%G.S10mlivst15~30分一次直至面部潮红，心率＞120次/分慎用，与肺动脉解痉药有协同作用产科猝死1-2羊水栓塞治疗

抗休克早期休克过敏反应、迷走反射、肺动脉高压、DIC高凝所致后期休克心衰、呼衰、出血休克：相对性或绝对性血容量不足补容(补充血容量)为主早期以补充晶体、胶体液为主晚期伴出血时，如Hb下降到50-70g/Ｌ，红细胞压积下降到24%以下则需输血升压药：多巴胺20~80mgivgtt必要时可加间羟胺20mg静脉点滴，根据血压调整滴数产科猝死1-2羊水栓塞治疗

防治ＤＩＣ发病早期