心理学课件大脑功能.pptVIP

*************************************睡眠与觉醒觉醒状态脑干网状激活系统活跃，促进皮层激活非快速眼动睡眠逐渐减少的脑电活动，从浅睡到深睡快速眼动睡眠脑活动增加，伴随眼动和肌肉松弛昼夜节律生物钟调节睡眠-觉醒周期和激素释放睡眠与觉醒是受多个神经系统精确调控的生理状态。下丘脑前部的腹外侧视前核（VLPO）产生睡眠促进信号，而下丘脑后外侧区和脑干的多个核团则促进觉醒。这些系统受昼夜节律和体内积累的睡眠压力物质（如腺苷）双重调控。体内生物钟位于下丘脑的视交叉上核（SCN），接收视网膜光信号输入，调节褪黑素释放。睡眠分为非快速眼动睡眠（NREM，分为三个渐进加深的阶段）和快速眼动睡眠（REM）。NREM深睡期以慢波脑电活动为特征，对体力恢复和免疫功能至关重要。REM睡眠以活跃的脑电活动、眼球快速运动和肌肉松弛为特征，是大多数生动梦境发生的阶段。睡眠在记忆巩固、情绪调节、免疫功能和代谢平衡中起关键作用。睡眠障碍如失眠症和睡眠呼吸暂停不仅影响生活质量，也增加认知障碍、情绪问题和心血管疾病风险。应激反应威胁感知杏仁核识别威胁，激活应激通路HPA轴激活下丘脑释放CRH，促使垂体释放ACTH皮质醇释放肾上腺释放皮质醇进入血液循环身体适应皮质醇影响全身组织，调动资源应对压力应激反应是身体面对威胁时的一系列生理和心理变化，设计用来提高短期生存机会。这一反应涉及两个主要系统：交感神经系统的快速战斗或逃跑反应（释放肾上腺素和去甲肾上腺素）和较慢的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴反应（释放皮质醇）。这些反应协同工作，提高警觉性、加速心率、转移血液到肌肉、增加血糖水平并暂时抑制消化和生殖等非急需功能。皮质醇是主要的应激激素，具有广泛的影响，包括促进血糖转化、抑制免疫系统和影响记忆形成。适度的急性应激可以提高性能和促进学习，但长期或慢性应激会导致皮质醇水平持续升高，产生有害影响，包括免疫功能下降、认知障碍、情绪问题和代谢紊乱。慢性应激还会导致海马体萎缩，而海马体本应抑制HPA轴活动，形成负反馈回路。压力管理技术如正念冥想、呼吸练习和体育锻炼可以帮助调节应激反应，提高应对能力。学习与记忆的神经机制长时程增强（LTP）长时程增强是突触强度长期增加的过程，被认为是学习和记忆的主要神经机制。它最初在海马体发现，但后来发现广泛存在于大脑多个区域。LTP的诱导通常需要突触前神经元重复高频刺激，导致突触后神经元上的NMDA受体激活。这引发一系列分子事件，包括钙离子内流、钙调素激酶激活、AMPA受体磷酸化和突触膜上AMPA受体数量增加，最终使突触传递效率提高。长时程抑制（LTD）长时程抑制是突触强度长期减弱的过程，与LTP共同调节神经网络的可塑性。LTD可以清除不必要的连接，提高信号与噪声的对比度，优化记忆表征。LTD通常由低频刺激诱导，导致突触后钙离子浓度适度升高，激活不同的磷酸酶而非激酶。这引发AMPA受体去磷酸化和内化，减少突触传递效率。谷氨酸代谢型受体也可以诱导另一种形式的LTD，涉及不同的分子机制。学习和记忆是由突触可塑性——突触连接强度的长期变化——实现的。除了LTP和LTD外，还有其他形式的可塑性，如结构可塑性（新突触形成或消除）和神经元兴奋性变化。这些机制在分子水平上依赖于基因表达和蛋白质合成的变化，特别是在长期记忆形成过程中。感觉统合感觉统合是指大脑将来自不同感官的信息整合成连贯、有意义的感知体验的过程。虽然各感官信息最初在特定的初级感觉皮层处理（如枕叶的视觉皮层、颞叶的听觉皮层），但这些信息最终在多模态联合区整合，特别是顶叶、颞叶和前额叶的交界区域。例如，颞顶联合区整合视觉、听觉和触觉信息，创建物体的多感官表征。多感官整合提供了感知优势，如提高检测敏感性（看到和听到的信号更易察觉）、减少反应时间和改善空间定位准确性。有趣的是，大脑在整合多模态信息时遵循一些原则，如时空一致性（同时同地发生的刺激更可能被整合）和优势互补（在不确定条件下，更可靠的感官信息获得更大权重）。感觉统合障碍与多种发育和神经疾病相关，如自闭症谱系障碍、学习障碍和精神分裂症。运动控制运动规划前额叶和前运动皮层制定运动计划，确定动作目标和整体策略。这一阶段考虑环境因素和预期结果。2运动准备辅助运动区和前运动皮层准备特定的运动序列，并通过基底神经节和小脑的输入进行优化。3运动执行初级运动皮层激活，通过皮质脊髓束向特定肌肉发送精确的运动指令，启动动作。反馈调节感觉反馈不断返回给小脑和体感皮层，允许实时调整动作，确保运动精确性。运动控制是大脑协调有目的动作的能力，涉及多个神经系统的协同工作。初级运动皮层