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2025年医学分析-中国急性肺栓塞诊断及治疗指南——2025年中国专家共识汇报人:XXX2025-X-X
目录1.急性肺栓塞概述
2.急性肺栓塞的诊断
3.急性肺栓塞的治疗
4.急性肺栓塞的并发症
5.急性肺栓塞的预防
6.特殊人群的急性肺栓塞
7.急性肺栓塞的预后
8.急性肺栓塞的护理
01急性肺栓塞概述
急性肺栓塞的定义与分类急性肺栓塞定义急性肺栓塞是一种肺循环障碍性疾病,由肺动脉内血栓形成导致肺血管阻塞,引发肺循环和呼吸功能障碍。根据美国胸科协会指南,其发病率为每年每10万人口约50例。病因分类急性肺栓塞的病因主要包括静脉血栓形成、心源性栓子、脂肪栓子、空气栓塞等。其中,静脉血栓形成是导致急性肺栓塞最常见的原因,占所有病例的70%-90%。临床表现急性肺栓塞的临床表现多样,包括胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血、晕厥等。根据临床表现和严重程度,可分为无症状、轻度症状、严重症状等不同类型,严重者可迅速发展为休克甚至死亡。
急性肺栓塞的流行病学发病率趋势急性肺栓塞的发病率呈逐年上升趋势,据世界卫生组织统计,全球每年约有150万人发生急性肺栓塞,其中约10万人死亡。性别差异急性肺栓塞的发病率存在性别差异,女性发病率高于男性,可能与女性更容易发生深静脉血栓有关。年龄分布急性肺栓塞的发病率随着年龄增长而增加,尤其是65岁以上人群,发病率可高达每年每10万人50例以上。
急性肺栓塞的病理生理学血栓形成机制急性肺栓塞主要由静脉血栓形成引起,血栓的形成涉及血管壁损伤、血液高凝状态和血流淤滞三个因素。其中,静脉壁损伤是最常见的病因,如手术、创伤等。肺血管阻塞血栓阻塞肺动脉后,导致肺血流减少,引起肺动脉高压和肺循环阻力增加。据研究,肺血管阻塞面积超过15%时,可引起明显的临床症状。病理生理变化急性肺栓塞可导致肺组织缺血缺氧,引发一系列病理生理变化,包括肺血管收缩、肺泡萎陷、肺水肿等。严重者可出现急性呼吸窘迫综合征,甚至死亡。
02急性肺栓塞的诊断
临床评估病史采集临床评估首先需详细采集病史,了解患者是否有深静脉血栓、手术史、肿瘤、长期卧床等危险因素。病史中约40%的患者存在上述风险因素。体格检查体格检查应包括心率、呼吸频率、血压、脉搏等生命体征,以及肺部听诊、下肢水肿等。约60%的患者在体格检查中可发现下肢水肿等体征。危险分层根据病史、体格检查和实验室检查结果,对患者进行危险分层,有助于指导治疗决策。低危患者通常无需紧急治疗,而高危患者则需尽快给予抗凝治疗。
影像学检查肺动脉造影肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的金标准,可直观显示肺动脉阻塞情况。该检查具有高敏感性,但存在一定的辐射和并发症风险。CT肺动脉造影CT肺动脉造影(CTPA)是非侵入性检查方法,可显示肺动脉内的血栓,是目前最常用的诊断手段。CTPA对肺动脉阻塞的检出率高达90%以上。放射性核素肺通气/血流灌注扫描放射性核素肺通气/血流灌注扫描是一种无创检查,可反映肺血流和通气情况。该方法对肺动脉阻塞的检出率约为70%-80%,适用于不能进行CTPA的患者。
实验室检查D-二聚体检测D-二聚体是纤维蛋白降解产物,急性肺栓塞患者D-二聚体水平升高,其敏感性约为90%,但特异性较低,常用于排除诊断。正常值通常小于0.5mg/L。凝血功能检查凝血功能检查包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)等,有助于评估患者的凝血状态。PT延长超过正常值1.5倍,APTT延长超过正常值10秒,提示高凝状态。血栓前状态检测血栓前状态检测包括抗凝血酶III、蛋白C、蛋白S等,有助于发现血栓形成的潜在因素。这些指标异常,如抗凝血酶III活性降低,提示存在血栓前状态。
诊断流程初步筛查首先对患者进行初步筛查,包括病史询问、体格检查和D-二聚体检测等,以确定是否需要进行进一步的影像学检查。初步筛查的敏感性约为70%。影像学确认对于初步筛查阳性的患者,进行CT肺动脉造影或放射性核素肺通气/血流灌注扫描等影像学检查,以确诊急性肺栓塞。影像学检查的特异性约为90%。综合评估根据病史、临床表现、实验室检查和影像学结果,对患者进行综合评估,确定其病情严重程度和风险等级,以便制定个体化的治疗方案。
03急性肺栓塞的治疗
抗凝治疗肝素治疗肝素是急性肺栓塞的首选抗凝药物,包括未分级肝素和低分子量肝素。未分级肝素在初始治疗阶段可快速降低血栓负荷,通常剂量为80-100U/kg/h。维生素K拮抗剂维生素K拮抗剂如华法林,用于长期抗凝治疗,以维持INR(国际标准化比值)在2.0-3.0之间。华法林起效较慢,通常在肝素治疗后2-3天开始使用。新型口服抗凝药新型口服抗凝药(NOAC)如达比加群、利伐沙班等,具有起效快、无需监测INR等优点。NOAC在治疗急性肺栓塞时,可根据患者情况选择合适的剂量和治疗方案。
溶栓治
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