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風濕性心瓣膜病的外科治療SurgicalTreatmentofRheumaticHeartValveDisease

風濕性心瓣膜病是我國最常見的心臟疾病之一，占內科住院心臟病人的44.2%-+64.4%。其中二尖瓣膜病變最常見，占95%-98%（單純或合併病變），主動脈瓣病變次之，占48.5%，三尖瓣病變多為繼發性改變，占12.2%，肺動脈瓣病變罕見。二尖瓣與主動脈瓣的聯合瓣膜病變發生率占50%以上，單純二尖瓣狹窄占二尖瓣病變的60.8%，故將它作為講述重點。

一、病理急性風濕熱是由鏈球菌感染誘發的變態反應，75%累及心臟造成風濕性全心炎（RheumaticPancarditis),包括心肌、心外膜（髒層心包）和心內膜（瓣膜）等。該病變發展過程緩慢，首次風濕熱發病平均年齡為12歲。心瓣膜反復炎變導致其交界面和底部水腫與滲出，贅生物形成。

炎症反復癒合過程中，由於纖維蛋白沉積和纖維化改變，使瓣膜邊緣相互粘連與融合，逐漸形成狹窄，同時瓣膜下的腱索與乳頭肌亦逐漸粘連、融合、鈣化與縮短，限制瓣膜的活動，最終造成狹窄與關閉不全，血流動力學異常使患者出現相應體征，此時平均年齡約為20歲。

二、病理生理

正常二尖瓣長徑4cm，橫徑2cm，面積4-6cm2，瓣膜狹窄分級如下：狹窄分級瓣口直徑（cm）瓣口面積（cm2）臨床症狀心功能輕度≥1.22.5-2.1中度活動有症狀Ⅱ級中度1.2-0.82.0-1.0輕度活動有症狀Ⅲ級重度＜0.8＜1.0靜息時仍有症狀Ⅳ級

二尖瓣狹窄→左房排血受阻→左房壓力增加並擴大→肺靜脈及肺毛細血管壓力增加→肺淤血和肺水腫（左心功能不全）→肺動脈高壓→右室肥厚與三尖瓣關閉不全→右房壓力增加並擴大→體循環淤血（右心功能不全）。二尖瓣狹窄→左室前負荷減少→外周組織器官缺血。二.病理生理

慢性左房壓力增加→左房長大（＞40mm）和左房壁心肌纖維退行性改變→最終出現心房纖顫（AtrialFibrilation，AF），心臟瓣膜疾病患者中約45%-60%合併AF。AF對機體的不利影響如下：①心排血量↓30%，心功能進一步降低；②心腔進一步擴大，心臟作功增加；③病人出現心悸不適症狀，心率變化較大，較難用洋地黃控制；④體循環栓塞，發生率約40%。AF患者的病死率是無AF患者病死率的2倍。

評判心功能的標準常採用NYHA法，分為四級。Ⅰ級：無症狀（有相應體征）。Ⅱ級：中等量活動後出現症狀。Ⅲ級：輕微活動後出現症狀。Ⅳ級：靜息時也有症狀。

病史：風濕熱病史、心房纖顫史、栓塞史、用藥情況及心功能情況。臨床表現：1.症狀：主要為活動後勞累，可伴有呼吸困難與咯血。早期為左心衰症狀，晚期為右心衰症狀。二、診斷：

2.體征：一般體征：二尖瓣面容、紫紺及體循環淤血的體征。心臟體征：心界擴大，心臟抬舉樣搏動，心尖區舒張期震顫，肺動脈瓣區拍擊感。聽診重要：心尖區舒張中晚期隆隆樣雜音，三尖瓣區收縮期雜音。P2與心尖區舒張期雜音結合判斷二尖瓣狹窄嚴重程度（二者均響→狹窄重；二者均輕→狹窄輕；P2極度↑，DM輕→狹窄極重）栓塞所致的神經系統體征——略

心臟彩超：準確、可靠、定量、無創，是確診的主要手段。瞭解瓣膜病變類型及程度、各房室長大情況、有無血栓贅生物及心功能測定。心三位片：後前位、左斜前、右斜前瞭解雙肺淤血、心胸比例及各房室大小，對選擇手術入路有一定幫助。心電圖：主要判斷有無房顫、心房長大、洋地黃中毒及心室肥厚情況。

右心室肥大（二）心電圖：可有左心房肥大表現：P波增寬，呈雙峰型。右心室肥厚時，有右心室肥厚表現。

七、測試題：1、二尖瓣狹窄最典型的體征是A、二尖瓣面容B、二尖瓣拍擊音C、舒張期中、晚期隆隆樣雜音D、第一心音增強E、房顫2、二尖瓣狹窄形成梨形心原因是A、肺淤血B、肺淤血+左房擴大C、肺動脈高壓D、肺總動脈+右心室肥大E、左心室增大

3、二尖瓣狹窄時不會出現A、肺淤血B、聲音嘶啞C、吞咽困難D、二尖瓣面容E、靴形心4、二尖瓣狹窄錯誤的是A、常出現呼吸困難B、病理基礎為肺C、早期表現端坐呼吸D、重則咯血E、可出現吞咽困難

僅適用於早期病變。主要措施是限制钠盐摄入，强心利尿和扩血管等治疗。如有心房纤颤尚需抗凝治疗。內科治療僅為姑息療法，不能從根本上解除病變瓣膜造成的血流動力學障礙。在內科治療情況下，患者從發生症狀到完全致殘平均7.3年，10年存活率僅為15%-42%。三、瓣膜病的內科治療

二尖瓣狹窄手術治療的目的是從根本上解除二尖瓣狹窄產生的機械性梗阻，有效改善心臟功能，