气腹与麻醉专题知识讲座培训.ppt

气腹压力维持在2.0kPa时,心脏指数CI减少30%，外周血管总阻力指数增加79%，左室后负荷增加可导致心肌氧耗量升高，由此潜伏着心肌缺血、心肌梗塞或充血性心力衰竭的危险。

;气腹对心血管影响机制;1、体位因素

在腹腔镜手术中,取头高足低位时,下肢静脉回流减少,心脏前负荷减少,从而心博出量SV减少;若取头低足高位时,则相反,SV增加。;2、麻醉因素

;3机械压迫

不少学者认为气腹对心血管功能的影响在很大程度上与腹内压的增加有关，腹内压增加，①可从心脏的前、后负荷两方面减少CO，下腔静脉受到压迫，回心血量减少，膈肌将向头侧移位，使得胸内压明显增加，减少静脉系统的回心血量，②压迫腹主动脉,刺激交感神经，引起血管收缩，增加心脏的后负荷。③对心脏直接压迫心脏舒张障碍

;4气体化学作用

高碳酸血症、酸中毒发生后,可通过以下机制影响心血管的功能①扩张外周血管,降低外周阻力②直接抑制心肌收缩力③刺激迷走神经,间接影响机体的心血管功能④降低机体发生心律失常的阈值

;5神经内分泌作用;气腹下,神经内分泌激活，①Pco2上升,刺激颈动脉窦主动脉弓化学感受器,引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加。②腹内压增加，刺激迷走神经。③腹内压增加，肾血流量减少,导致血管加压素VP生成增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。;CO2气腹对机体心血管功能的影响的各因素中,存在着互为因果的协同作用

;多数学者研究结果认为气腹可引起收缩压(ＳＢＰ)、舒张压(ＤＢＰ)及平均动脉压(ＭＡＰ)的升高,心率(ＨＲ)升高,外周血管阻力(ＳＶＲ)增大,每搏输出量(ＳＶ)下降,心输出量(ＣＯ)和心脏指数(ＣＩ)稳定或下降,中心静脉压(ＣＶＰ)不定。

;呼吸方面

CO2气腹时患者的肺顺应性显著减小，呼吸道压力增加;

全麻控制呼吸即施行正压通气，气道内压上升，使气腹中受到腹部压迫以增加的气道压进一步升高，肺顺应性降低，还有在肌松剂、麻醉药作用下膈肌松弛，仰卧位腹腔脏器对肺后部（背部）自下而上压迫，腹腔内脏器受压不匀，肺前部换气多于后部，在重力作用下背侧血流多于胸部，V/Q发生变化。

;分析低氧血症主要原因;①回心血减少：气腹时腹内压升高，直接对下腔静脉的压迫，回心血减少；气腹对心脏直接压迫，心脏舒张障碍，回心血减少；气腹引起胸内压升高，下腔静脉回流障碍，回心血少，使肺部的动脉血灌减少，肺泡周围进入有效气体交换的微血流减少，氧合减少。;②肺泡周围进行有效气体交换的微循环血管床减少：;气腹时胸腔内压升高，肺部扩张受限，引起气道内压力升高，肺泡内压升高，从而使进行有效气体交换的肺泡周围循环受压，微循环血管床血液减少，引起有效气体交换减少；;控制呼吸即施行正压通气，气道内压上升，使气腹中受到腹部压迫已增加的气道内压进一步升高，肺顺应性降低，进行有效气体交换的肺泡周围循环受压，微循环血管床血液减少；;横膈向上移动，直接压迫肺下部肺泡周围的毛细血管，进行有效气体交换的肺泡周围循环受压，微循环血管床血液减少。;③有效气体交换的肺泡减少：气腹抬高膈肌，膈肌活动受限和肺顺应性下降，功能残气量减少，气道峰压和气道平台压增高，肺泡死腔扩大，进行有效气体交换的肺泡减少。;④肺通气/血流比失调：;正常情况下从肺尖到肺底部，血流灌注和通气量均逐渐增加，在肺尖部，通气大于血流，在肺底部，通气小于灌注，肺部的气体交换主要在肺底部。;气腹时横膈向上移动，直接压迫肺底部，肺底部血流灌注和有效的肺泡通气明显减少,而肺尖部通气和血流改变没有肺底部明显;腹部脏器对肺背部自下而上压迫，腹腔内脏器受压不匀，肺前部换气多于后部，在重力作用下背侧肺血流多于胸侧。;气腹可使气道压明显增加,而气道压增加可引起气体分布于灌注较差的上肺段,肺内气体分布不均匀,导致肺通气—血流比改变。;最终因肺通气/血流比失调引起低氧血症。;出现低氧血症时的处理：

;1、?立即停止气腹，

;2.手控呼吸，减少呼吸频率和潮气量，因为低氧血症的主要原因是进行有效气体交换的微循环血流减少和通气/血流比值失调，而不是潮气量不够，这时减少呼吸频率和潮气量可使气道内压相对降低些，如果这时手控加压给氧，增加呼吸频率和潮气量，反而增加气道内压，肺泡压增加，肺泡周围毛细血管受压更严重，低氧血症更重。;低氧血症时用吸引器吸引气道，主要的目的不是吸引气道内的分泌物，而是降低使气道内压，使肺泡内压降低，从而使受压的肺泡周围的微血管扩张。

;使用扩张微循环的药品，改善肺泡周围的微循环，增加机体氧合。

;注意：ＣＯ2充气速度过快,使ＩＡＰ急速上升时,呼吸力学变化尤为剧烈。故减慢ＣＯ2充气速度,使ＩＡＰ缓慢上升,将有可能减轻对呼吸的干扰.

调整呼吸频率

;因此必须加强术中呼吸道