2025年医学课件-人类免疫缺陷病毒(HIV).pptxVIP

2025年医学课件-人类免疫缺陷病毒(HIV)汇报人：XXX2025-X-X

目录1.HIV概述

2.HIV的发病机制

3.HIV的临床表现

4.HIV的实验室检测

5.HIV的治疗原则

6.HIV的预防策略

7.HIV患者的护理

8.HIV的预后与随访

01HIV概述

HIV的发现与流行病学HIV发现历程1981年，美国首次报告艾滋病病例。1983年，法国科学家首次分离出HIV病毒。至2023年，全球已有超过3800万人感染HIV。全球流行现状据世界卫生组织统计，截至2022年底，全球约有3790万人感染HIV，其中约680万人死于与HIV相关的疾病。非洲地区是HIV感染的重灾区。我国流行趋势我国自1985年发现首例HIV感染者以来，感染人数逐年上升。截至2022年底，我国估计有105万HIV感染者，其中约70万已接受抗病毒治疗。

HIV的病原学特征病毒结构HIV是一种单链RNA病毒，包含外壳、衣壳和遗传物质RNA。病毒颗粒直径约100纳米，具有高度变异性。复制周期HIV感染细胞后，需经历吸附、穿入、反转录、整合、转录、翻译和组装等步骤完成复制周期。整个周期大约需要10天左右。病毒变异HIV具有极高的变异率，每年变异率可达5-10%，这种变异使病毒逃避宿主免疫系统的清除，也导致抗病毒药物的耐药性产生。

HIV的传播途径血液传播血液是HIV的主要传播途径，通过共用针具、输血、使用被HIV污染的医疗器械等，可能导致感染。据统计，全球约10%的HIV感染与血液传播相关。性传播性行为是HIV的第二大传播途径，包括异性恋、同性恋和双性恋等。全球约有60%的HIV感染通过性传播。正确使用安全套可有效降低感染风险。母婴传播母婴传播是HIV的第三大传播途径，包括宫内感染、分娩时和母乳喂养。未经抗病毒治疗的孕妇有约15%-30%的几率将HIV传染给婴儿。

02HIV的发病机制

HIV侵入宿主细胞病毒吸附HIV通过其表面的gp120蛋白与宿主细胞表面的CD4受体结合，同时与辅助受体如CXCR4或CCR5结合，实现病毒吸附。这一步骤是病毒进入细胞的关键。膜融合吸附后，病毒膜与宿主细胞膜融合，病毒RNA和逆转录酶进入细胞内。这一过程中，病毒利用宿主细胞的能量和膜成分完成膜融合。逆转录HIV的RNA在逆转录酶的作用下，被转录成双链DNA，并整合到宿主细胞的基因组中。这一步骤使病毒基因得以在宿主细胞内长期存在和复制。

病毒复制与整合逆转录过程HIV的RNA在逆转录酶的作用下，被转录成双链DNA。这一过程大约需要1-2小时，逆转录酶的活性对于病毒的复制至关重要。DNA整合逆转录产生的DNA被整合到宿主细胞的基因组中，这个过程由整合酶完成。整合后的病毒DNA可以在宿主细胞中稳定存在，并在细胞分裂时遗传给子代细胞。前病毒形成整合到宿主基因组中的病毒DNA被称为前病毒。在适当的诱导条件下，前病毒可以转录成病毒RNA，并继续进行病毒的复制和传播。

免疫系统的破坏CD4+T细胞减少HIV主要攻击CD4+T细胞，这种细胞在免疫系统中起着关键作用。随着病毒复制，CD4+T细胞数量显著下降，当计数低于200个/μl时，患者易发生各种机会性感染和肿瘤。免疫失衡HIV感染导致免疫系统的失衡，Th1/Th2细胞比例失调，Th1细胞功能减弱，Th2细胞功能增强，使得机体对病原体的清除能力下降。机会性感染由于免疫系统功能受损，HIV感染者容易发生各种机会性感染，如肺孢子菌肺炎、隐球菌性脑膜炎等，这些感染往往是致命的。

03HIV的临床表现

急性感染期症状表现急性感染期通常发生在感染后2-4周，患者可能出现发热、寒战、头痛、肌肉痛、淋巴结肿大等症状，类似于普通流感。病毒载量高峰在此期间，病毒载量达到高峰，血液中HIV病毒颗粒数量最多，具有高度的传染性。这一阶段是进行病毒检测和阻断传播的关键时期。免疫系统反应急性感染期，免疫系统开始对病毒产生反应，产生抗HIV抗体。这个阶段也是免疫系统对病毒进行初步防御的关键时期。

无症状感染期病毒潜伏无症状感染期是HIV感染后的一个长期阶段，通常可持续数年甚至十年以上。在此期间，病毒在体内潜伏，病毒载量相对稳定。免疫系统受损尽管没有明显症状，但病毒仍在持续破坏免疫系统，特别是CD4+T细胞。当CD4+T细胞计数低于350个/μl时，患者进入艾滋病期。疾病进展风险无症状感染期患者仍有较高的机会发生HIV相关并发症，如心血管疾病、肝脏疾病等。因此，定期监测和及时治疗至关重要。

艾滋病期免疫衰竭艾滋病期是HIV感染的晚期，CD4+T细胞计数显著下降，通常低于200个/μl，导致机体免疫功能严重衰竭，易发生各种机会性感染和肿瘤。机会性感染艾滋病期患者常出现多种机会性感染，如肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎、念珠菌感染等，这些感染往往难以治疗，严