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创伤性脊髓损伤的进展2025

．创伤性脊髓损伤(SCI)发生千围绕并保护脊髓的组织（韧带、肌肉和

骨骼结构）无法吸收创伤所产生的能鼓之时。脊髓可能会因创伤而直接受

损，也可能因骨头或椎间盘碎片的移位而间接受损。创伤性脊髓损伤最常

见的发生机制是由多种作用力共同导致的，这些作用力会引起头部或躯干

的过伸、过屈和轴向压缩等剧烈运动，进而造成骨骼和韧带损伤，最终引

发脊髓损伤。创伤作用力的大小和方向决定了骨骼和韧带损伤的类型和程

度，而颈椎因其高活动度和低稳定性成为了最易受损的部位。此外，有相

当一部分脊髓损伤发生时脊柱并没有出现骨折或脱位的情况，比如儿童由

千脊柱柔韧性较好而受到的损伤，或是患有严重退行性病变的成年人所受

到的损伤。另一方面，在创伤性脊髓损伤中，脊髓发生完全性解剖横断的

情况仅占一小部分。

从病理生理学角度来看，创伤性脊髓损伤(SCI)可分为原发性损伤和继

发性损伤。由千最初的机械性创伤，脊髓实质受到影响，微出血会破坏中

枢灰质的血流，因缺氧和缺血导致局部梗死。相邻的白质也会出现神经传

导功能丧失的情况。这整个过程被称为原发性损伤或即时性损伤，发生在

最初的0至2小时内。随后进入继发性损伤阶段。这是由初始损伤引发的

一系列病理生理事件导致的结果，其中包括炎症级联反应，该反应会破坏

轴突膜的稳定性，造成脊髓变性和神经溶解的不可逆模式，并伴有神经元

和神经胶质细胞的坏死。

继发性损伤阶段又可分为儿个时期：急性期(2至48小时），在这一时

期，由千最初的创伤，细胞膜发生脂质过氧化反应，从而释放出自由基；

脊髓缺血，这与血管痉挛及随后的再灌注有关，同时还会出现水肿，而水

肿会进一步加重损伤，并且引发离子紊乱。所有这些情况，再加上强烈的

炎症反应和细胞因子的释放，会导致神经元、少突胶质细胞、神经胶质细

胞和星形胶质细胞发生凋亡。在亚急性期（持续2天至2周），吞噬活性

增强和星形胶质细胞增殖会导致胶质瘢痕的形成，进而抑制轴突再生。随

后，在中间期(2周至6个月）和慢性期，胶质瘢痕会逐渐成熟并使损伤

范围逐步扩大，进一步阻碍轴突生长，并导致神经元功能永久性丧失。

神经濠性休克

．低血压，即收缩压(SBP)低千90mmHg,是急性脊髓损伤后常见的

并发症，其病因多种多样，包括因出血导致的血容量不足、瘫痪肌肉中的

静脉血液淤积、心动过缓以及神经源性休克。与脊髓损伤相关的心血管功

能障碍会因损伤平面的不同而有所差异。颈椎和上胸椎(T6以上）水平

的损伤会引发更为严重的心血管功能紊乱。神经源性休克是自主神经功

能障碍的一种临床表现，其特征为严重的动脉低血压和心动过缓，这两种

情况都会因脊恸灌注不足而增加继发性损伤的风险。将神经源性休克与低

血容量性休克区分开来至关重要，因为这两种情况常常同时出现。维持收

缩压在90mmHg及以上对千降低进一步缺血性损伤的风险至关重要。早

期且恰当纠正神经源性休克的方法包括静脉输注液体以恢复正常血容撮，

必要时输注血液制品，以及在儒要时使用血管升压药来维持心血管功

能。鉴千脊髓损伤后的第一周内存在血流动力学和自主神经功能不稳定

的可能性，以及呼吸衰竭也时常发生，因此持续监测和重症监护管理必不

可少。

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以M心为目标的血流动力学管理