肝性脑病的护理查房课件课件.ppt

护理措施第31页，共43页，星期日，2025年，2月5日关于肝性脑病的护理查房课件第1页，共43页，星期日，2025年，2月5日1.病史汇报2.相关知识3.护理计划4.健康教育第2页，共43页，星期日，2025年，2月5日一般资料床号：12床姓名：李阿兵性别：男年龄：69岁入院时间：2016年8月31号主诉：结肠MT术后7年，肝转移多程治疗术后6年余。反复意识模糊9个月余，再发2天。第3页，共43页，星期日，2025年，2月5日入院体检T36.2P102次/分R18次/分BP122/82mmHg神志不清呈昏睡状态，对刺激有反应，呼之不应答，面色晦暗未闻及及肝臭，查体不合作。全身皮肤轻度黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，无全身浅表淋巴结肿大。第4页，共43页，星期日，2025年，2月5日入院体检巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等圆等大，对光反射正常，颈软，气管位置居中，胸廓外形正常，无胸壁静脉曲张叩诊呈清音，呼吸音为清音，未闻及干湿啰音，心界叩诊无扩大，节律齐，无杂音，腹部膨隆，腹围100CM。双侧肋缘下及下腹部下中可见陈旧性手术疤痕，无腹壁静脉曲张，全腹轻压痛，无腹部反跳痛，肝剑突下及右肋下未触及，脾左肋下未触及，Murphy征阴性，腹部移动性浊音阳性。双下肢无浮肿，因查体不配合，四肢肌力无法检查，神经系统生理反射正常，病理征未引出，扑翼样震颤阳性，踝阵挛弱阳性。第5页，共43页，星期日，2025年，2月5日初步诊断1.肝性脑病2.结肠肝转移术后广泛转移（肝、腹膜、右髂）3.自发性腹膜炎4.不稳定性心绞痛5.肝炎后肝硬化失代偿期伴腹水、低蛋白血症、脾肿大6.门静脉高压7.血小板减少症8.慢性胃炎9.中度贫血第6页，共43页，星期日，2025年，2月5日诊疗计划1.按内科护理常规，一级护理，病危通知，暂禁食，卧床休息，注意观察神志变化。2.完善入院常规及相关检查.（血常规、生化全套、凝血象、心电图等）3.遵嘱给予“门冬氨酸鸟氨酸、乳果糖”降血氨、促进清醒，“纳洛酮”促清醒，“谷胱甘肽”保肝，“奥美拉唑”护胃，“头孢曲松钠”抗感染，“肝安”补充支链氨基酸，调节肠道菌群、利尿及对症等治疗。4.告知患者及家属患者原病情，他们表示知情并积极配合治疗。第7页，共43页，星期日，2025年，2月5日相关知识肝性脑病的概念：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。第8页，共43页，星期日，2025年，2月5日（一）病因及诱因：1.各型肝硬化，尤其是肝炎后肝硬化最常见。2.重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。病因及发病机制第9页，共43页，星期日，2025年，2月5日（二）发病机制：肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。病因及发病机制第10页，共43页，星期日，2025年，2月5日1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。2.假神经递质3.γ-氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说4.色氨酸5.锰的毒性病因及发病机制第11页，共43页，星期日，2025年，2月5日氨中毒学说主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍氨对脑的毒性作用(1)干扰脑细胞能量代谢(2)使脑内神经递质发生改变(3)抑制神经细胞膜肝病时血氨升高的原因：氨的生成过多和代谢清除减少。病因及发病机制第12页，共43页，星期日，2025年，2月5日正常血氨的来源和清除鸟氨酸循环尿素氨基酸分解NH3①尿素来源：（1）肠道产NH3（2）肾脏产NH3（3）肌肉产NH3血NH3③腺苷酸25%肾小管上皮细胞②75%尿素第13页，共43页，星期日，2025年，2月5日1.血氨增高的原因：NH3的产生NH3的清除ATPNH3NH3尿素鸟氨酸瓜氨酸精氨酸4（1）鸟氨酸循环障碍肝内酶系统受损肝功能肝内底物不足ATP鸟氨酸循环第14页，共43页，星期日，2025年，2月5日1.血氨增高的原因：NH3的清除（2）门体侧支循环形成（1）鸟氨酸循环障碍蛋白质NH3NH3尿素脑正常人氨的清除