颅内压增高PPT课件 (2).pptx

颅内压增高1

概述颅内压增高是神经内外科最常见的病理生理过程是诸多颅内疾病病，如颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、颅内感染性疾病等所共有的病理过程颅内压（intracranialpressure,ICP）生理调节失代偿，ICP持续在15mmHg（200mmH2O）以上，引起相应的综合征，称为ICP增高。ICP增高的危害？？2

ICP增高的危害ICP增高严重时会导致脑疝，造成病人死亡或残废；对ICP增高的及时诊断和正确处理极其关键。CBF：cerebralbloodflowCPP：cerebralperfusionpressureMAP：？？CVR：cerebralvascularresistance3

颅内压正常值ICP测量：平卧时侧脑室内的脑脊液（cerebrospinalfluid,CSF）压力，在CSF循环通畅的前提下此压力与侧卧位腰穿所测的压力大致相等。成人ICP：70~180mmH2O，通常100mmH2O儿童ICP：40~100mmH2O，多为70mmH2OICP动态平衡的，心跳、呼吸、日常活动均会导致ICP正常波动ICP持续超过15mmHg(200mmH2O)即为ICP增高（increasedICP）4

颅内压的形成ICP：液静压和充盈压。液静压：地球引力，坐位压力比侧卧位高充盈压是颅内容物对颅腔壁产生的压力。颅内容物：脑组织（约占87%）、CSF（9%）和血液（4%）一个1500ml的成人颅腔有140ml的CSF和60ml的血液颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高5

颅内压增高的机理脑组织体积增加：脑水肿（cerebraledema）：细胞性；血管性；局限性；弥漫性脑血流（cerebralbloodflow,CBF）增加正常CBF会通过自体调节维持在恒定状态，PCO2超过40mmHg时，脑血管开始扩张，静脉回流不畅、静脉窦血栓，也可引起脑组织瘀血，造成ICP增高CSF增加：①CSF吸收障碍；②CSF循环障碍；③CSF分泌过多颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿颅腔容积缩小：颅缝过早闭合、广泛颅骨凹陷性骨折。6

颅内压增高的病因创伤性脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病先天性疾病全身其他疾病7

病理生理压力-容积关系脑血流调节CPP=MAP﹣ICP。ICP增高，CPP下降，脑血管自动调节，CPP不低于50mmHg~70mmHg，脑血管舒张，CBF保持相对恒定，脑血流下降不明显。CPP进一步下降低于50mmHg~70mmHg时，超过脑血管自动调节的下限，CBF就会明显下降，造成脑缺血，继而脑水肿，加剧ICP增高全身性血管加压反应当ICP明显增高，CPP下降至40mmHg以下，脑血管自动调节功能基本丧失，机体通过自主神经系统调节，使全身周围血管收缩，血压升高，以提高CPP，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加动脉压升高，心率减慢和呼吸减慢加深的三联反应被称为全身性血管加压反应或库欣（Cushing）反应脑疝形成其他：心率紊乱、神经源性肺水肿、胃肠功能失调70mmHg-100mmHg8

临床表现头痛：晚间或晨起较重，多位于额部及双颞部。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当咳嗽、低头、弯腰或用力活动时常加重。呕吐：喷射性。对于不伴有恶心的呕吐要警惕颅内压增高。视乳头水肿：ICP增高的重要客观体征之一。长期存在可视神经继发性萎缩。头痛、呕吐、视乳头水肿是ICP增高的“三主征”，这些表现可单独出现，亦可同时出现。意识障碍及生命体征变化：Cushing反应其他症状和体征：儿童ICP增高可致头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满、头颅叩诊呈破罐声，出现头皮浅静脉扩张；长时间ICP增高还可造成外展神经麻痹；慢性ICP增高尚可引起智力障碍和精神症状。9

诊断病史：头痛下特点：①清晨睡醒时或夜间；②额部或双颞；③咳嗽、低头、弯腰或用力时头痛加重；④伴喷射状呕吐；⑤疼痛程度逐渐加重，或伴有意识障碍或智力改变眼底检查：视乳头水肿，提示ICP增高，未发现视乳头水肿，不能排除ICP增高腰穿：腰椎穿刺，压力≧？？，可确诊ICP增高。影像学检查：可酌情选用头颅CT和/或MRI检查，发现颅内病变（肿瘤、血肿或其他占位），脑室扩大，脑水肿及脑肿胀等。颅内压监测：临床需要监测颅内压者，可以植入颅内压传感器，进行持续监测，可指导药物治疗和手术时机选择。10

治疗ICP增高的治疗首先是病因治疗，难以及时对因治疗时，需要对症治疗。一般处理：体位与观察；呼吸道处理、床头抬高30°、观察及避免诱发ICP增高的因素CSF容量的控制：CSF分流术和药物治疗血容量的调控：1.血压；2.吸氧；3.过度通气：间断过度通气并监测PCO2，在25~30mmHg