慢性病理性疼痛的神经生物学机制PPT课件.pptx

慢性病理性疼痛的神经生物学机制;疼痛;疼痛分类;神经病理性疼痛;神经病理性疼痛发病率;;神经病理性疼痛的危害;神经病理性疼痛治疗效果;表国际指南对神经病理性疼痛一线用药的推荐;疼痛的双重角色;疼痛的双重角色;研究简史;

疼痛的硬连接（hard-wired）理论，认为疼痛是固定的部位之间相互联系产生

介导疼痛信号传导的神经发生了可塑性的变化即神经可塑性;生理性疼痛与病理性疼痛的特点;;生理性疼痛病理性疼痛

病理性疼痛的表现：

自发性疼痛（spontaneouspain）：没有任何病理性因素状态下的疼痛

痛觉过敏或痛觉增强（hyperalgesia）：对疼痛刺激的敏感性增加，同样的刺激引起疼痛程度的增加

触诱发痛（tactileallodynia）：非伤害性刺激如轻触就能引发痛觉

;病理性疼痛的表现;病理性疼痛的机制;神经可塑性;功能可塑性;结构可塑性

突触脊：突触脊的数目增多，形态的增大

连接：轴突发芽增多或者退化减少

细胞数目：细胞的增殖（如小胶质细胞和星型胶质细胞）或者萎缩（如抑制性中间神经元）

;结构可塑性;病理性疼痛的外周可塑性变化;外周伤害性信号传导的直接或间接通路;伤害性感受器激活后引起的下游第二信使通路;伤害性感受器的敏感化;病理性疼痛的中枢可塑性变化;病理性疼痛引起痛觉过敏的中枢机制;介导中枢敏感化的通路及其分子机制;神经病理性疼痛的评估：IDPain量表;;总结;;谢谢！