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脑卒中概要脑卒中是一种严重威胁人类健康的脑血管疾病,也称为中风。它是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起的疾病。脑卒中是全球第二大死亡原因,也是成人致残的主要原因之一。本课件将系统介绍脑卒中的基本概念、流行病学、病理生理学、危险因素、临床表现、诊断方法、治疗原则、康复护理以及预防策略等方面的内容,帮助医护人员和公众深入了解脑卒中,提高防治水平,降低发病率和死亡率。
什么是脑卒中?现代医学定义脑卒中是指由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑,使脑组织因缺血、缺氧而发生坏死,从而引起一系列神经功能障碍的一种急性脑血管疾病。其特点是发病急骤、病情凶险、致残率高。中医学称谓在中医学中,脑卒中被称为脑中风,属于中风范畴。中医认为其病因多为年老体衰,气血亏虚,肝阳上亢,痰浊内生,气血逆乱,上犯于脑所致。具有上实下虚的特点,治疗上强调急则治其标,缓则治其本。疾病特点脑卒中具有起病急、变化快、后果严重的特点。病情发展可在数分钟至数小时内完成,如不及时救治,可导致永久性脑损伤甚至死亡。临床上表现为突发的局灶性神经功能缺损,如偏瘫、感觉障碍、言语障碍等。
脑卒中的类型缺血性脑卒中缺血性脑卒中约占全部脑卒中的80%,是由于脑动脉狭窄或闭塞导致局部脑组织缺血、缺氧而引起的脑组织损伤。血栓性脑梗死:由于动脉粥样硬化斑块形成血栓导致栓塞性脑梗死:心脏或大血管内脱落的栓子堵塞脑血管腔隙性脑梗死:小动脉病变导致的小梗死出血性脑卒中出血性脑卒中约占全部脑卒中的20%,是由于脑血管破裂,血液溢出至脑实质或蛛网膜下腔所致。脑出血:主要是高血压导致的小动脉破裂蛛网膜下腔出血:多由动脉瘤或动静脉畸形破裂引起硬膜外和硬膜下出血:多为外伤性
脑卒中的流行病学1300万全球年发病量每年全球约有1300万新发脑卒中病例550万全球年死亡人数脑卒中导致全球每年约550万人死亡400万中国年发病量中国每年新发脑卒中约400万例第一中国死亡原因排名脑卒中是中国城乡居民首位死亡原因中国是全球脑卒中负担最重的国家之一,发病率呈现北高南低、城市高于农村的分布特点。随着人口老龄化加剧,预计脑卒中的发病率和死亡率将继续上升,防控形势严峻。
脑卒中的危害高死亡率发病30天内死亡率约10-15%高致残率约70%的幸存者留有不同程度的残疾高复发率5年内复发率达40%左右脑卒中是成人残疾的首要原因,给患者及其家庭带来巨大的经济和心理负担。约三分之一的脑卒中幸存者需要他人照顾才能维持日常生活,约五分之一的患者因认知障碍无法独立生活。脑卒中还会导致情绪和行为改变,如抑郁、焦虑等,严重影响患者生活质量。
脑卒中的病理生理学1正常脑血管结构脑血管主要由颈内动脉和椎动脉系统供血,形成Willis环,确保脑组织获得稳定的血液供应。脑动脉分布广泛,形成丰富的微循环网络。2脑血流自动调节脑血流自动调节是维持脑血流稳定的重要机制,当全身血压在一定范围内变动时,脑血流仍能保持相对恒定,以满足脑组织代谢需要。3血脑屏障功能血脑屏障能选择性阻止某些物质从血液进入脑组织,保护脑组织免受有害物质的侵害,但在缺血或出血后,血脑屏障功能受损,导致脑水肿。脑组织对缺血和缺氧极为敏感,当脑血流减少到正常的15-20%时,脑电活动会消失;如果血流中断持续超过4-5分钟,可能导致不可逆的神经元损伤。这种高度依赖性使得脑组织在血管病变时极易受损。
缺血性脑卒中的病理机制血管狭窄与闭塞动脉粥样硬化导致血管内膜增厚,管腔狭窄,血流减缓,引起局部缺血血栓形成血小板在狭窄或损伤的血管内膜表面聚集,形成血栓,进一步阻塞血管栓子脱落心脏或近端大血管内的血栓、脂质或气体栓子脱落,随血流进入脑血管并堵塞缺血级联反应能量耗竭→兴奋性毒素释放→钙超载→自由基产生→细胞凋亡和坏死缺血区域通常分为中心区(缺血核心区)和周围区(半暗带)。缺血核心区的神经元迅速死亡,而半暗带的神经元功能受损但仍有存活可能,是临床救治的主要目标。开展早期干预,恢复半暗带血流,是减少脑损伤范围的关键。
出血性脑卒中的病理机制高血压性脑出血长期高血压导致小动脉出现微动脉瘤(Charcot-Bouchard动脉瘤)、纤维素样坏死等病变,血管壁强度下降,在血压急剧升高时血管破裂出血。常见部位包括基底节区、丘脑、脑干和小脑。动脉瘤破裂颅内动脉瘤多为先天血管壁发育异常,在血流冲击下逐渐膨大,最终破裂导致蛛网膜下腔出血。多发生在Willis环及其主要分支,如前交通动脉、后交通动脉等处。脑损伤机制出血后形成血肿,直接压迫和破坏周围神经组织;血肿周围形成水肿,增加占位效应;血液分解产物对神经元有毒性作用;大量出血可导致颅内压增高,引起脑疝,危及生命。
脑卒中的危险因素脑卒中的发生往往是多种危险因素共同作用的结果。研究表明,90%的脑卒中可归因于十个可控危险因素。识别和
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