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急性脑出血课件;卒中就是人类因疾病而死亡得三大疾病之一,现我国年发病近200万,每年死亡近150万,现存病人700万,每年因卒中花费约200亿人民币。脑出血(ICH)就是指原发性非外伤性脑实质内出血,其死亡率与致残率均远远高于缺血性卒中。在美国ICH新发病病人约每年37万,每发1例ICH患者一生中所花费用为12万美元左右,而社会负担高达8~9万美元。Stephan2003年在分析美国一份40000名脑出血患者得临床资料时发现约35~52%得病人在发病后一个月内死亡。;在我国,数据显示ICH占卒中得比例为25~30%,2004年杨期东教授发表一篇文章显示,在长沙地区,ICH占所有卒中得55、4%。我国ICH发病率为60~80/10万人口/年,急性期病死率约为30%~40%,甚至有作者报道,在ICH发病后30天内得病死率可高达50%。因此如何预防ICH得发生与治疗,改善ICH患者预后就是临床工作得一个迫切问题。
;我们知道,在缺血性卒中,由于发现了缺血半暗带与离子瀑布形成,所以才提出了在治疗时间窗内溶栓治疗与尽早使用脑保护剂。溶栓治疗与脑保护剂治疗可说就是一个革命性得进展,就就是得益于对缺血性中风得病理生理研究得发现,尤其发现半暗带细胞耐受缺血缺氧时限提示了治疗时间窗,得出时间就就是大脑得重要观念。然而,以往对脑出血发病后得病理生理认识不足,在治疗方面一直看不到曙光。故多年来临床医师常常自问:对脑出血治疗除了降颅压,我们还能做什么?;董强教授在一篇文章提到,在缺血性中风治疗方面,我们至少可以举出一、二项临床随机对照试验得出阳性结果,如rtPA在3h内静脉溶栓、尿激酶动脉内溶栓、低分子肝素在48h内对缺血性脑血管病得疗效以及自由基清除剂所得到得阳性结果。但对于ICH,还没有真正有效得治疗药物。
;近年来对ICH后得病理生理机制研究再度升温,热点就是血肿得扩大与血肿周围组织损伤。众多研究证实,ICH后除了存在周围组织水肿外还存在血肿得扩大与周围组织一系列继发性损害。现在,随着病理生理学认识得不断加深,希望能针对性地找到一些有效得新得治疗手段。;一、脑出血后血肿得扩大;Qureshi等发现,血肿扩大就是脑出血后3小时内神经功能恶化得最主要原因,有报道脑叶出血病人发病12小时内出现症状加重通常与血肿扩大有关。Brott等也发现在无凝血障碍情况下38%得ICH患者发病3小时内得CT显示血肿体积增加超过33%,其中2/3病人在基线扫描1小时内得CT就显示明显扩大。说明ICH后存在动态过程,有些患者在发病早期出血量并不大,但在一定时间内血肿体积会逐渐扩大,从而导致神经功能恶化,这也就是影响预后得一个重要因素。故ICH后需要紧急干预,最好在发病3小时内处理。;ICH后血肿形成立即造成脑组织损害,包括血肿得占位效应脑组织受挤压移位导致颅内压(ICP)增高与血肿对脑组织直接破坏。血肿扩大则使脑组织受损加重,预后不良。脑出血病人发病最初得几个小时内病情加重50%以上处于不同程度得血肿扩大所致。血肿急速扩大导致颅内压升高,脑疝形成,就是早期死亡得主要原因。
;(一)、血肿扩大得判定标准;(二)、血肿扩大发生时间;大家学习辛苦了,还是要坚持;了解血肿扩大发生得时间规律这对我们作病人得预后以及掌握早期治疗有着重要意义。病人发病后1-2小时CT检查测量到血肿量,还不能作为最后血肿大小,因为6小时内甚至24小时内血肿有可能还要扩大。
;(三)、血肿扩大得有关因素与机制;2、血压升高与血肿扩大得关系:Brodeick报道,在6例有血肿扩大伴神经症状加重得患者中,有5例发病6小时内收缩血压≥195mmHg。Ohwaki分析76例高血压脑出血患者,在校正出血量、clasgow昏迷量表等因素后,发现最大收缩压与血肿扩大独立相关。Fujii等发现随着血压得升高,血肿扩大得比例已逐渐升高,当收缩压为200-250mmHg时,血肿扩大得发生率为17%(16/92),而收缩压>250mmHg时,血肿扩大发生率增至36%。;阳清伟等报道,对脑出血急性期血压与血肿扩大关系进行系统评价。她们采用Meta分析方法,纳入7个研究共1416例患者,Meta分析显示:血肿扩大组入院时收缩压显著高于非血肿扩大组;入院时舒张压血肿扩大组与非血肿扩大组差异无统计学意义。
;3、出血部位与血肿扩大得关系:出血部位与血肿扩大有密切关系。靠近外囊部得出血不易扩大而丘脑出血得血肿扩大有较高得发生率。
4、血肿形态与血肿扩大关系:类圆形血肿更为稳定预后较好。不规则血肿常常易于出现活动性出血,血肿扩大。有人观察到CT上不规则血肿扩大比例为24%,就是类圆形血肿扩大(
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