老年护理慢性阻塞性肺气肿.ppt

第1页，共39页，星期日，2025年，2月5日主要内容慢性阻塞性肺气肿的治疗与护理冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与护理糖尿病的治疗与护理脑卒中的治疗与护理第2页，共39页，星期日，2025年，2月5日§1慢性阻塞性肺气肿一.慢性阻塞性肺气肿的概念慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructivepulmonaryemphysema）是指慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张症等慢性肺部疾病引起的一种慢性气道阻塞性肺疾病。临床上慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。第3页，共39页，星期日，2025年，2月5日二.病因与发病机制（一）病因肺气肿的发生与吸烟、空气污染、小气道感染、肺尘埃沉着症等综合因素有密切关系。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。

第4页，共39页，星期日，2025年，2月5日1、阻塞性通气障碍：以慢性支气管炎为最多见慢性支气管炎小气道狭窄阻塞、塌陷吸气时，空气进入闭塞远端的肺泡内呼气时，空气不能排出肺泡内残气量肺泡组织结构破坏肺泡弹性总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性、回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成

（二）发病机制第5页，共39页，星期日，2025年，2月5日（二）发病机制2.弹性蛋白酶、氧自由基增多：慢支伴肺部感染中性粒细胞，单核细胞弹性蛋白酶、氧自由基肺泡壁结构破坏、α1抗胰蛋白酶缺乏肺气肿遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因弹性蛋白酶降解肺组织的弹性硬蛋白氧自由基使弹性蛋白酶抑制物α1抗胰蛋白酶失活第6页，共39页，星期日，2025年，2月5日发病机制第7页，共39页，星期日，2025年，2月5日病理和病理生理第8页，共39页，星期日，2025年，2月5日（一）肺脏的变化1.肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。第9页，共39页，星期日，2025年，2月5日2.镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。第10页，共39页，星期日，2025年，2月5日TB：终末细支气管RB：呼吸性细支气管AD：肺泡管AS：肺泡囊FromMurrayNadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.第11页，共39页，星期日，2025年，2月5日(二)、肺血管、心脏改变小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀(三)、肺功能变化第12页，共39页，星期日，2025年，2月5日三.临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外，尚有下列表现：（一）症状1.早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐加重的呼吸困难，最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促，以后在平地活动亦感气促，严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状2.肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足，出现低氧血症、高碳酸血症

第13页，共39页，星期日，2025年，2月5日（二）体征1.望诊：胸廓前后径增大，呈桶状胸、肋间隙增宽2.触诊：呼吸运动减弱、语音震颤减弱3.叩诊：呈过清音、心浊音界缩小或消失、肝浊音界下降、肺下界下降4.听诊：呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音剑突下心音增强，肺动脉瓣第二心音亢进提示：早期肺源性心脏病第14页，共39页，星期日，2025年，2月5日桶状胸第15页，共39页，星期日，2025年，2月5日（三）.并发症自发性气胸慢性肺原性心脏病呼吸衰竭继发性红细胞增多症第16页，共39页，星期日，2025年，2月5日（四）心理状况：不少中老年人长期咳喘，过早丧失劳动能力，往往因此悲观失望，有的甚至丧失生活信心第17页，共39页，星期日，2025年，2月5日四.实验室与辅助检查（一）X线检查可见肋间隙增宽，肋骨平行横膈下降，膈顶平坦膈及胸廓运动减弱肺野透光度增强，心影狭长第18页，共39页，星期日，2025年，2月5日X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小第19