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早老素缺失与铁过载协同损害中枢胆碱能功能的机制解析
一、引言
1.1研究背景
随着全球老龄化进程的加速,神经退行性疾病的发病率逐年攀升,已成为威胁人类健康和生活质量的重大公共卫生问题。在众多神经退行性疾病中,阿尔茨海默病(Alzheimersdisease,AD)最为常见,其主要病理特征包括细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑、细胞内神经原纤维缠结以及神经元大量丢失,临床表现为进行性认知功能障碍和行为损害。AD的发病机制极为复杂,目前尚未完全明确,给治疗带来了极大的挑战。
早老素(Presenilin,PS)基因的突变在家族性阿尔茨海默病(familialAlzheimer
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