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巴比妥类药物中毒
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目录
1.巴比妥类药物的概述
2.巴比妥类药物的分类
3.巴比妥类药物中毒剂量
4.巴比妥类药物中毒原因
5.巴比妥类药物毒理作用
6.巴比妥类药物中毒临床表现
7.巴比妥类药物中毒临床诊断
8.巴比妥类药物中毒临床治疗
一、概述
v巴比妥类药物属于传统的镇静安眠药,为普通性中
枢抑制药。
v随着剂量的增加,其中枢抑制作用由弱到强,相继
呈现镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉等作用。
v大剂量致昏迷,同时抑制心血管、呼吸及运动中枢。
过量因呼吸中枢麻痹致死。
v首剂用量大于催眠剂量的5倍,可引起急性中毒,
长期服用引起积蓄中毒。
v实际吸收的药量超过其本身治疗量15倍时,有致命
危险。
v主要经肾脏排泄。
二、分类
临床上常用的巴比妥类药物,按其作用时间长短,
可分为四类:
v长效类:巴比妥和苯巴比妥(鲁米那),作用时
间6~8小时;
v中效类:戊巴比妥、异戊巴比妥(阿米妥)、异
丁巴比妥,作用时间3~6小时;
v短效类:司可巴比妥(速可眠),作用时间2~3
小时;
v超短效类:主要为硫喷妥钠,作用时间在2小时以
内。
三、常见巴比妥类药物中毒剂量
药名中毒量(g)致死量(g)中毒血药浓度值(μg/ml)致死血药浓度(μg/ml)
苯巴比
0.51540-6080
妥
司可巴
1310-3030
比妥
戊巴比
0.6310-3030
妥
巴比妥3-105-2060-80100
硫喷妥
0.51520
钠
苯巴比妥的药代动力学
Ø苯巴比妥口服后在消化道吸收完全,0.5-1小时起效,2-
18小时血药浓度达峰值,作用持续时间平均为10-12h,
血浆蛋白结合率平均40%,T1/2成人为50-144h;小儿为
40-70h。
Ø吸收后分布于体内各组织,脑组织内浓度最高,骨骼肌
内药量最大,能透过胎盘。
Ø苯巴比妥主要在肝脏代谢,为肝药酶诱导剂,大部分由
肾脏排出。
Ø应用5-10倍催眠剂量可引起中毒,10-15倍出现重度中毒,
口服致死量约6-10g。
Ø有效血药浓度约为10-40μg/ml,超过40μg/ml即可出现
毒性反应。血药浓度高于80-100μg/ml时,有生命危险。
四、常见中毒原因
1.误服过量;
2.自杀吞服过量;
3.治疗中用错药物;
4.静脉注射用量过大或注射速度过快。
五、毒理作用
1.中枢神经系统
能抑制丙酮酸氧化酶系统,阻断脑干上行激活
系统的传导功能,弥漫性抑制整个大脑皮层,使大
脑皮层细胞兴奋性降低,使反射机能逐渐消失。中
毒量时,因麻痹延髓而致死亡。
五、毒理作用
2.呼吸系统
ü较大剂量可显著降低呼吸频率、深度和通气量;
ü大剂量可直接抑制延髓呼吸中枢,导致呼吸衰竭;
某些短效巴比妥类中毒早期,即可引起肺水肿,
使用长效巴比妥类,在中毒后期可发生坠积性肺
炎。
ü抑制延髓呼吸中枢造成呼吸麻痹是巴比妥中毒死
亡的主要原因。
五、毒理作用
3.心血管系统
ü治疗量时,巴比妥对心血管系统无影响,
ü中毒量时,可导致严重低血压和心肌损害。
ü大剂量可抑制血管中枢,并可损害毛细血管,使
毛细血管扩张,毛细血管通透性增加,血压下降,
导致休克。
4.消化系统
ü抑制中枢使胃肠道的张力下降和运动减弱;
ü中毒量时,抑制自主神经节内冲动的传递,引起
恶心、呕吐、腹泻。
五、毒理作用
5.对肝、肾功能的影响
ü巴比妥类吸收后,长效类在肝、肾,短效类在脑
中含量较高。其代谢和排泄亦以肝、肾为主,故
中毒者可有肝、肾损害,甚至变性改变。
ü巴比妥类肾脏排泄较慢,故用此类药物及肝肾功
能不全者,易至蓄中毒。
ü苯巴比妥是肝药酶诱导剂,通过诱导肝微粒体酶
可以影响其他物质的代谢。
五、毒理作用
6.内分泌系统
由于巴比妥类对下丘脑一垂体系统的作用结果,促
使抗利尿激素分泌,从而使尿的形成减少或
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