水电解质和酸碱平衡课件.pptVIP

血浆上皮管腔K+↑K+H+?K+↑H+↑高血钾K+↑H+?碱性尿K+↑尿反常性碱性尿Na+Na+一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础二、分类以AG值的变化分为1、AG值增高型代酸：特点：血氯正常，固定酸增高指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子2、AG正常型代酸：特点：血氯升高指HCO3-丢失过多或肾排H＋障碍。（含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性药物大量使用）和固定酸的酸根离子的量无关1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多2、和血氯交换减少一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础（三）代偿调节1、血液的缓冲H++HCO3-H2CO3CO2+H2OH+H++Buf-Hbuf2、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲H+H+--------K+交换2—4h后高钾血症1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲３、肺的调节血液H+↑pH↓→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→深大呼吸呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到10mmHg。代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱1、糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5实际PaCO2=30，在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±22、肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±23、肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31实际PaCO2=24，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2４、肾的调节主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础（四）血气指标的变化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通过呼吸代偿：PaCO2ABSB降低负值加大下降继发性下降一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础（五）对机体的影响1、心血管系统①心律失常：严重时可出现室颤；传导阻滞；心跳停止。