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艾滋病

1、艾滋病是获得性免疫缺陷综合症（AIDS）的简称，系由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。

2、12月1日世界艾滋病日。

艾滋病为乙类传染病

HIV为单链RNA病毒，属于反转录病毒科，人类慢病毒组。为直径100～120nm的球型颗粒。由包膜和核心两部分组成。

目前可将HIV分为分为Ⅰ型和Ⅱ型（氨基酸序列同源性40%~60%）

HIV是一种变异性很强的病毒，尤以env基因变异率最高，HIV-1可分为3个亚型组和13个亚型，其中M亚型组包括A、B、C、D、E、F、G、H、IJ和K共11个亚型，N亚型组只有N亚型，O亚型组只有O亚型，HIV-2至少有A、B、C、D、E、F、G7个亚型。

变异主要原因包括反转录酶无校正功能、宿主的免疫选择压力、不同病毒之间、病毒与宿主之间的基因重组及药物选择的压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药病变的重要因素。HIV变异珠在细胞亲和性、复制效率、免疫逃避、临床表现等方面均有明显变化。

HIV对外界抵抗力低。室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性。56℃30分钟使病毒在体外对人的T淋巴细胞失去感染性，但不能灭活。100℃20分钟病可完全灭活。75%乙醇、0.2%次氯酸钠及漂白粉灭活病毒。0.1%甲醛、紫外线和r射线不能灭活病毒。

流行病学

传染源：AIDS患者和HIV携带者（具有重要意义）是本病唯一传染源。血清病毒阳性而抗体阴性的窗口期感染者亦是重要传染源，窗口期通常为2~6周。

传染途径：性接触（男传女概率高）、血液传播、母婴传播（胎盘产道哺乳）

易感人群:人群普遍易感。高危人群有性乱者（男同，娼妓，嫖客）、静脉药瘾者、血友病、多次接受输血或血制品者、HIV(+)的性配偶及婴儿。

其他

发病机制

病毒动力学：HIV进入人体后，24小时~48小时内到达局部淋巴结，5天左右在外周血中可检测到病毒成分，继而产生病毒血症，导致CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少。大多数感染者未经特殊治疗淋巴细胞可自行恢复。

HIV感染与复制：gp120+CD4分子+CXCR4或CCR5→脱衣壳→逆转录→环化→前病毒,整合→转录,翻译核→心颗粒装配→出芽

HIV主要感染CD4+T细胞、单核-吞噬细胞、小神经胶质细胞、骨髓干细胞

（3）CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍：病毒对受感染的细胞溶解破坏

诱导细胞凋亡

单核-吞噬细胞功能异常：巨噬细胞表面也有CD4+分子，部分巨噬细胞功能异常，HIV感染后，诱导产生某种因子，防止细胞凋亡，使HIV在巨噬细胞中持续复制、成为病毒贮存场所，并可携带病毒透过血脑屏障，引起中枢神经系统感染。

B细胞功能异常低水平CD4+分子表达，感染HIV后，出现多克隆化、循环免疫复合物

自然杀伤细胞（NK）功能异常，使易患肿瘤。

（细胞因子、Gp41直接抑制监视功能）

异常免疫激活

病理解剖：

（1）病理特点组织炎症反应少，机会性感染病原体多。

（2）病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。

（3）淋巴病变可以是反应性，如滤泡增生性淋巴结肿；也可以是肿瘤性病变，如卡波西肉瘤及非霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤等。

（4）胸腺可萎缩、退行性或炎性病变。

（5）中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等。

12、临床分期：潜伏期数月~15年，平均9年。

急性期：感染后2周～6周，出现发热，盗汗，全身不适，恶心、呕吐、腹泻，头痛、咽痛、肌痛、关节痛，皮疹、淋巴结肿大，神经系统症状。大多数感染者临床症状轻微，持续1周~3周后缓解。急性期血清可检出HIV-RNA及P24抗原。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比例倒置。部分患者可有轻度白细胞和（或）血小板减少或肝功能异常。感染后2周～4周，逐渐出现HIV抗体。

无症状期：可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。一般持续6年~8年。持续时间与病毒型别、病毒数量，感染途径，肌体免疫状况，营养/卫生条件/生活习惯均相关。多无任何症状和体征，但HIV持续复制（较低水平），CD4+T淋巴细胞数进行性减少。具有传染性。

艾滋病期：感染HIV的最终阶段。CD4+T淋巴细胞计数200个/μl，HIV-RNA高水平。出现一种或以上艾滋病指征性疾病：卡氏肺孢菌肺炎、卡波济肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隐球菌脑膜炎、肠道隐孢子虫病、巨细胞病毒感染、HIV相关性脑病、单纯疱疹病毒感染、组织胞浆菌病、淋巴瘤、结核病、弓形虫脑病、HIV相关性消瘦综合征。

（1）HIV相关症状：持续一个月以上的发热、盗汗