肝性脑病病人的护理 (2).ppt

关于肝性脑病病人的护理(2)第1页，共39页，星期日，2025年，2月5日教学目标识记：肝性脑病的定义理解：肝性脑病的发病机制；肝性脑病临床表现应用：如何去除和避免肝性脑病的诱因第2页，共39页，星期日，2025年，2月5日严重肝病代谢紊乱主要临床表现意识障碍行为失常昏迷中枢神经系统功能失调定义第3页，共39页，星期日，2025年，2月5日门体分流性脑病：脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致。轻微(亚临床或隐性)肝性脑病：无明显临床表现和生化异常，仅能用精细智力试验和(或)电生理检测才能作出诊断的肝性脑病定义第4页，共39页，星期日，2025年，2月5日病因及发病机制病因各型肝硬化尤其肝炎后肝硬化

门体分流术后中毒性肝炎急性期药物性肝病急性期暴发性肝功能衰竭期第5页，共39页，星期日，2025年，2月5日病因及发病机制诱因上消化道出血摄入过高的蛋白质饮食大量排钾利尿和腹腔放液催眠镇静药麻醉药便秘感染低血糖、尿毒症外科手术第6页，共39页，星期日，2025年，2月5日观点:肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。肠道毒性代谢产物未被肝脏解毒和清除，经侧枝循环进入体循环，透过血脑屏障到脑部，引起大脑功能紊乱。?发病机制氨中毒学说GABA/BZ学说假性神经递质学说色氨酸相关学说锰的毒性第7页，共39页，星期日，2025年，2月5日氨的产生外源性因素：食物内源性因素：肠道积血肾前性与肾性氮质血症氨的清除肝脑肾合成谷氨酸和谷氨酰氨肝脏尿素合成（鸟氨酸循环）肺部少量呼出游离的NH3有毒性，能透过血脑屏障；NH4+相对无毒，不能透过血脑屏障，当pH6时，弥散入血；当pH6，则以NH4+形式从血液至肠腔，随粪便排出。肾脏排出（尿素及NH4+的形式）氨中毒学说第8页，共39页，星期日，2025年，2月5日肝性脑病时血氨增高的原因：生成过多和代谢清除减少：如摄入过多含氮食物或药物或上血后停留肠内的血液分解为氨；肾前与肾性氮质血症：血中大量尿素弥散至肠腔转变为氨肝衰竭时肝合成尿素的能力减退，门体分流存在时肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨中毒学说第9页，共39页，星期日，2025年，2月5日氨中毒学说干扰脑的能量代谢去毒可消耗大量辅酶，ATP谷氨酸，产生谷氨酰胺谷氨酰胺脑水肿谷氨酸缺少大脑抑制氨本身具有神经毒性对中枢神经系统的毒性第10页，共39页，星期日，2025年，2月5日假神经学说兴奋性神经递质抑制性神经递质假神经递质正常神经递质意识障碍昏迷大脑皮质抑制取代第11页，共39页，星期日，2025年，2月5日假神经学说兴奋性神经递质多巴胺去甲肾上腺素乙酰胆碱谷氨酸门冬氨酸抑制性神经递质5－羟色胺Γ－氨基丁酸假神经递质酪氨酸苯丙氨酸Β－多巴胺苯乙醇胺第12页，共39页，星期日，2025年，2月5日GABA/BZ复合体学说门体分流或肝衰竭GABA绕过肝脏进入体循环血脑屏障通透性↑GABA巴比妥类苯二氮卓类GABA↑GABA受体↑GABA/BZ复合体第13页，共39页，星期日，2025年，2月5日色氨酸色氨酸游离色氨酸白蛋白5－羟色胺5羟吲哚乙酸正常肝病不能透过血脑屏障透过血脑屏障抑制性神经递质第14页，共39页，星期日，2025年，2月5日锰的毒性肝胆道分泌肠道排出体外直接进入体循环在大脑中积聚正常肝病第15页，共39页，星期日，2025年，2月5日临床表现意识障碍程度神经系统表现脑电图改变第16页，共39页，星期日，2025年，2月5日一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常欣快激动或淡漠少言衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢可有扑翼样震颤，脑电图多数正常此期历时数日或数周，有时症状，不明显易被忽视。第17页，共39页，星期日，2025年，2月5日二期(昏迷前期)：意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主有明显的神经系统体征如腱反射亢进，踝痉挛、Babinski征阳性等有扑翼样震颤存在脑电图异常，病人可出现不随意运动及运动失调。第18页，共39页，星期日，2025年，2月5日三期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为