肝硬化护理教学查房.ppt

并发症5、原发性肝癌：肝硬化时，部分病人可并发原发性肝癌。该患者未并发原发性肝癌。第23页，共37页，星期日，2025年，2月5日并发症6、电解质和酸碱失衡：（1）低钠血症（2）低钾、低氯血症与代谢性碱中毒该患者未出现电解质和酸碱失衡。第24页，共37页，星期日，2025年，2月5日实验室及其他检查1.血象：代偿期多正常。失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数均减少。该患者血红蛋白：97左右（110-150g/L）。白细胞计数：3.8（3.9-10）；血小板计数：44（100-300）。2.尿常规：代偿期一般无变化。有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加，有时可见到蛋白、管型和血尿。该患者尿常规正常。3.肝功能试验：代偿期肝功能试验大多正常或轻度异常，失代偿期则多有较显著的异常变化。该患者总胆红素64（0-19umol/L）；直接胆红素40.60（1-6.8umol/L)；谷丙转氨酶38（0-50U/L）；凝血酶原时间15（11.5-13.5秒）。第25页，共37页，星期日，2025年，2月5日实验室及其他检查4.免疫功能检查：该患者未进行此项检查。5.腹水检查：一般为漏出液。该患者未进行此项检查。6.影像学检查：该患者在当地医院CT提示：肝硬化、脾大、门脉高压。7.内镜检查：该患者在当地医院胃镜检查提示食管胃底静脉曲张，门脉高压性胃病；肠镜提示门脉高压性肠病。8.肝穿刺活组织检查：该患者未进行此项检查。9.腹腔镜检查：该患者未进行此项检查。第26页，共37页，星期日，2025年，2月5日关于肝硬化护理教学查房第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日教学查房的目的１、通过本病例了解肝硬化的相关知识点２、护理评估和诊断３、护理措施４、评价第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日病情介绍 患者何雪梅，男，52岁，因“肝硬化2年余，腹胀、尿少1月余”门诊以“肝硬化”于6月10日收住我科。第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日病情介绍 患者缘于2005年10月，因长期接触四氯化碳，体检时确诊为“肝硬化失代偿期”收入当地医院诊治，患者症状好转后出院。出院后给予口服利尿剂，出现食欲下降，全身乏力，于2008年4月9日再次入住当地医院，给予保肝、利尿等处理，症状好转出院，口服利尿剂间歇服用，近1月以来，患者自觉上腹胀，尿少，每日500ml左右，2008年6月，无明显诱因出现发热，最高体温达38.6℃。为求进一步诊治入我院，门诊以“肝硬化”收治入科。第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日 护理查体 第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日肝硬化的概论 肝硬化是一种常见的慢性肝病，因一种或多种病因长期或反复作用于肝脏而造成的慢性进行性弥漫性肝病。临床上以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、功能性肾衰和原发性肝癌等严重并发症。第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日病因病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染。该患者在当地医院就诊时已经排除乙肝肝硬化。（在我国较为常见）日本血吸虫病：该患者未有接触血吸虫病病史。乙醇中毒：长期大量饮酒而引起乙醇性肝炎。该患者2005年前嗜酒3两/日。（国外较多见）第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日病因胆汁淤积：该患者B超未提示。工业毒物和药物：该患者主要是由于长期接触四氯化碳而引起的肝硬化。代谢障碍及营养障碍：该患者无家族遗传史及慢性炎症性肠病病史。免疫紊乱：可致自身免疫性肝炎，进而发展为肝硬化。该患者在当地医院就诊时已经排除自身免疫性肝炎。第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日临床表现 本病起病通常较隐匿，多数病程发展缓慢，可潜伏3~5年甚至10年以上而无症状。少数因短期大片肝坏死引起者则发展较迅速，可在3~6个月内形成肝硬化。根据肝硬化的临床表现可将肝硬化分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期，但两期界限常不清楚。第9页，共37页，星期日，2025年，2月5日肝功能代偿期 ] 肝功能代偿期症状较轻，缺乏特异性。主要表现为：乏力、食欲减退、恶心、腹胀不适、上腹隐痛及腹泻等。其中乏力和食欲减退出现较早且较突出。上述症状常间歇发生，劳累时出现，经休息或治疗后可缓解。病人肝脏可轻度肿大，质地结实或偏硬，无或仅有轻度压痛。脾脏可轻度或中等度肿大。肝功能检查多正常或仅轻度异常。第10页，共37页，星期日，2025年，2月5日肝功能失代偿期肝功能失代偿期的症状显著。病人主要有肝功能减退和门脉高压两大临床症状。第11页，共37页，星