门静脉高压症 (3).ppt

关于门静脉高压症(3)第1页，共40页，星期日，2025年，2月5日概念门脉高压症---是门静脉血流受阻、门脉高压高于2.35kPa（24cmH2O），通常高达2.94~4.90kPa（30~50cmH2O）临床表现为：脾大、脾亢食管、胃底静脉曲张:呕血、便血腹水第2页，共40页，星期日，2025年，2月5日解剖门静脉与腔静脉之间存在四个交通支第3页，共40页，星期日，2025年，2月5日图1胃底、食管下段交通支直肠下段、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支第4页，共40页，星期日，2025年，2月5日病理生理⑴肝内型：（窦前、窦后、窦型）肝炎后肝硬化引起肝窦前，窦后阻塞我国90%门脉高压属于肝炎后肝硬化⑵肝前型：门脉主干先天性畸形（闭锁、狭窄、海绵样变）门脉主干血栓形成⑶肝后型：（Budd-Chairi综合征）肝静脉及其开口，或者肝段下腔静脉梗阻第5页，共40页，星期日，2025年，2月5日⑴门脉受阻压力升高肝小叶内纤维组织增生、肝细胞再生，压迫肝小叶内的肝窦引起⑵肝小叶间汇管区的肝动脉与门静脉之间的交通支开放，压力高8~10倍的肝动脉血直接注入门脉，使门脉压力更加增高肝炎后肝硬化病理改变第6页，共40页，星期日，2025年，2月5日（图2）正常时，肝动脉、门静脉小分支分别流入肝窦，它们之间的交通支不开放中央静脉肝窦门静脉小分支肝动脉小分支交通支第7页，共40页，星期日，2025年，2月5日图3肝硬化时，交通支开放，肝动脉血流入门静脉，从而使门静脉压力更高第8页，共40页，星期日，2025年，2月5日门脉高压症可发生以下病理改变1.脾大、脾亢脾淤血→纤维组织增生、脾髓组织再生→破坏血细胞的功能增加→充血性脾大、脾亢。第9页，共40页，星期日，2025年，2月5日2.交通支扩张⑴胃底、食管下段交通支扩张静脉曲张，表面黏膜变薄，易为胃酸食物损伤，尤其在咳嗽、呕吐、负重，腹内压力突然升高时，可使门脉压剧增血管破裂大出血!⑵直肠下段、肛管交通支扩张直肠上、下静脉丛扩张，引起继发性痔和痔出血。第10页，共40页，星期日，2025年，2月5日⑶前腹壁交通支扩张引起腹壁静脉曲张⑷腹膜后交通支扩张腹膜后小静脉曲张充血第11页，共40页，星期日，2025年，2月5日3.腹水⑴门脉压增高，血管滤过压高，漏出性腹水⑵血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加，回流不畅，大量淋巴液从肝表面漏入腹腔→造成腹水。⑶肝功能障碍，蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，造成腹水。⑷肝功能障碍，对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力减弱，肾小管对水钠的重吸收增加，造成腹水。第12页，共40页，星期日，2025年，2月5日临床表现1.脾大、脾亢2.呕血、便血（交通支扩张）3.腹水第13页，共40页，星期日，2025年，2月5日1.脾大、脾亢左肋下可摸到肿大的脾脏，巨大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表现为三少：WBC3×109/LRBC2.5×1010/L或Hb70g/L血小板（70~80）×109/L第14页，共40页，星期日，2025年，2月5日2.呕血、便血（交通支扩张）⑴胃底、食管下段交通支扩张静脉曲张，表面黏膜变薄，出现呕血、便血第15页，共40页，星期日，2025年，2月5日⑵前腹壁交通支扩张引起腹壁静脉曲张第16页，共40页，星期日，2025年，2月5日⑶直肠下段、肛管交通支扩张直肠上、下静脉丛扩张，引起继发性痔，和痔出血。⑷腹膜后交通支扩张腹膜后小静脉曲张充血。第17页，共40页，星期日，2025年，2月5日3.腹水是肝功能失代偿的表现。大出血加重肝功能的损害，腹水加重。第18页