第二章 细胞、组织的适应与损伤课件.ppt

二、三讲,适应、损伤、修复５、玻璃样变性：细胞内或间质中出现HE染色均质性伊红色半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration）。二、三讲,适应、损伤、修复举例：血管壁玻璃样变：常见于高血压病人和糖尿病的肾、脑、脾及视网膜等处的细小动脉。二、三讲,适应、损伤、修复（三）细胞死亡1、不可逆性损伤——坏死概念：是以溶酶性变化为特点的活体内局部组织，细胞死亡称为坏死（necrosis）。它是局部组织，细胞物质代谢停止及功能完全丧失的一种不可恢复的病变。大多数情况下，坏死是由变性逐渐发展而来，即所谓渐进性坏死；少数情况是由极为强烈的致病因素所立即引起。二、三讲,适应、损伤、修复坏死的病变镜下细胞核的变化：核的三种变化是细胞坏死的主要形态改变核固缩（体积变小，染色增强）核碎裂（核膜破裂，染色体崩解成小块状，分布于胞浆中）核溶解二、三讲,适应、损伤、修复坏死的类型：1、凝固性坏死（coagulationnecrosis）其特点是：①（大体）坏死组织水分减少，发生凝固。②（镜下）坏死组织结构轮廓依然较长时间保存。二、三讲,适应、损伤、修复特殊类型的坏死干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的结核病灶的坏死。大体：质地松软，均质细腻，略带黄色状的奶酪，故称干酪样坏死。由于坏死组织破坏分解极彻底，镜下不见组织轮廓二、三讲,适应、损伤、修复坏疽：坏疽（gangrene）大块组织坏死，伴继发性改变（即不同程度的腐败菌感染）这时，坏死的组织常呈黑色或阴暗的污绿色。（坏死组织被腐败菌分解产生的硫化氢H2S+Fes（黑色）与血红蛋白分解出来的铁Fe，使坏死组织变成黑色或暗绿色）。二、三讲,适应、损伤、修复2、液化性坏死（liquefactionnecrosis）坏死组织发生酶性溶解、液化形成软化灶。液化性坏死主要发生在蛋白质少和脂质多或产生蛋白酶多的器官组织二、三讲,适应、损伤、修复主要常见于：①脑坏死（脂质多，蛋白含量少）筛网状软化灶②脓肿——它的形成是大量中性白C崩解后，释出大量溶蛋白酶，将坏死迅速分解成液体，往往形成液化腔。③阿米巴病——阿米巴原虫释放溶组织酶。④溶解坏死（lyricnecrosis）由严重的水样变性发展而来。最多见的是肝细胞常呈溶解坏死（溶酶体酶释出，细胞迅速自溶）。⑤脂肪坏死（液化性坏死特殊类型）二、三讲,适应、损伤、修复３、纤维素样坏死：（fibrinoidnecrosis）纤维结缔组织小血管壁免疫复合物的沉积，中性白细胞去清除常见于：急性风湿病；结节性动脉周围炎等变态反应疾病；二、三讲,适应、损伤、修复3、坏死的结局（1）、溶解吸收——这是机体处理坏死组织的基本方式二、三讲,适应、损伤、修复（2）、分离排出——留下组织缺损坏死灶如位于皮肤粘膜，坏死组织脱落→形成溃疡。如发生在其它内脏器官或深部组织→空洞。二、三讲,适应、损伤、修复（3）机化（organization）与包裹坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成的肉芽组织，长入坏死灶。逐渐将坏死组织取代，最后形成疤痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其它异物如血栓等）的过程称为机化。坏死灶如较大，或坏死物质难以溶解吸收或不能完全机化，则常由周围新生结缔组织加以包裹（encapsulation），二、三讲,适应、损伤