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传染病-2闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎传染病-23.第三期梅毒常发生于感染后4-5年,病变累及内脏,特别是心血管(80-85%),其次为中枢神经系统(5-10%)病变以树胶样肿(gumma)和瘢痕形成为特征,导致器官变形、功能障碍传染病-2病变累及主动脉→梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因传染病-2神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜,导致:麻痹性痴呆:脑萎缩→→健忘、精神紊
乱、四肢瘫痪、大小便失禁脊髓痨:脊髓后束变性、萎缩→→闪电
样痛,下肢感觉异常,腱反射
减弱、消失,进行性共济失调传染病-2肝脏:树胶样肿→结节性肿大→
纤维化→瘢痕收缩→分叶状骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→马鞍鼻传染病-2(二)先天性梅毒:1.早发性先天性梅毒:2岁胎儿、新生儿:流产、死胎、早产,广泛大疱、大
片剥脱性皮炎婴幼儿:火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻传染病-22.晚发性先天性梅毒:患儿发育不良,智力低下,间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻传染病-2梅毒发展过程传染病-2四、艾滋病(AIDS)――P298获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiency,syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。传染病-2本病传播迅速,发病缓慢,死亡率极高。潜伏期为2-10年,总死亡率几乎为100%,90%在诊断后2年内死亡传染病-2我国1985-1989年为传入期(从国外传入);1989年以后为播散(感染急剧上升);现在为流行期(在普通人群存在)。2000年HIV感染2.6万人,发病880人,死亡436人,总人数已达40万人。河南省文楼地区,输血感染30余人死亡,HIV阳性1300余人我国目前感染人数40万人传染病-2(一)病因及发病机制病原体:HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病
人中分离得到两种类型的HIV:HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型,HIV-2主要在西非。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%~50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是50年前传染病-2HIV结构:核心:二条RNA链+逆转录
酶+核心蛋白p17、p24外壳:来自宿主细胞脂膜+病毒编码糖
蛋白(外膜gP120,跨膜gp41)传染病-2临床:1.急性细菌性痢疾
腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便愈合:适当治疗→渗出物和坏死组织
逐渐被吸收、排出,经周围健
康组织再生,缺损得以修复并发症:肠出血,肠穿孔少见,少数
病例转为慢性传染病-22.慢性细菌性痢疾:病程超过2个月以上者,可长达数月或数年。多由急性转变而来,以福氏菌感染者居多病变:新旧溃疡同时存在,损伤与修复反
复进行,黏膜常过度增生而形成息
肉,肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维
组织增生,乃至瘢痕形成,使肠壁不
规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄传染病-23.中毒性细菌性痢疾2-7岁儿童多见,起病急,严重的全身中毒症状,数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关,急性微循环障碍是病理基础传染病-2肠道病变和症状轻微,一般呈卡他性炎表现,有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大,呈滤泡性肠炎改变传染病-2多数器官微血管痉挛和通透性增加,大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死,肾小管上皮细胞变性、坏死,肾上腺皮质出血和萎缩传染病-2(滤泡性肠炎)中毒型细菌性痢疾传染病-2第六节性传播性疾病
(sexuallytransmitteddisease,STD)
通过性接触而传播的一类疾病
传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近10余年病种多达20余种传染病-2一、淋病(gonorrhea)
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