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精神疾病的基本病理生理欢迎参加本次关于精神疾病病理生理学的专题讲座。我们将探索大脑的奥秘，揭示精神疾病背后的生物学机制。作者：

概述精神疾病的定义精神疾病是影响思维、情绪和行为的复杂状况。它们导致功能障碍和痛苦。精神疾病的普遍性全球超过9.7亿人患有精神障碍。这是一个重大的公共卫生挑战。本次演讲的主要内容我们将探索神经生物学基础、分子机制和各种精神疾病的特定病理。

精神疾病的分类情感障碍包括抑郁症和双相障碍。主要影响情绪调节和体验。焦虑障碍包括广泛性焦虑障碍和恐慌障碍。特征是过度担忧和恐惧。精神分裂症一种严重的精神障碍，影响思维、感知和行为。其他常见精神疾病包括强迫症、创伤后应激障碍和人格障碍。

大脑结构与功能大脑的主要区域前额叶负责决策和计划。颞叶处理记忆和听觉。1神经元与突触神经元是大脑的基本单位。突触是神经元之间的连接点。2神经递质的作用神经递质是化学信使。它们在突触间隙传递信息。3脑回路与网络复杂的神经网络协调各种认知功能。异常可导致精神疾病。4

神经递质系统神经递质的合成神经元内特定酶催化前体分子转化为神经递质。释放与结合神经冲动触发神经递质释放。递质与受体结合产生效应。清除与再摄取神经递质通过再摄取或酶降解被清除。这终止信号传递。平衡与失调神经递质平衡对心理健康至关重要。失衡可导致精神疾病。

多巴胺系统多巴胺的功能调节运动控制影响奖赏和动机参与工作记忆调节情绪体验多巴胺与精神分裂症多巴胺假说认为精神分裂症与多巴胺活性过高有关。抗精神病药通过阻断D2受体发挥作用。边缘系统多巴胺过度活跃可能导致阳性症状。前额叶多巴胺活性不足可能导致阴性症状。

血清素系统情绪调节血清素影响情绪状态和稳定性。低水平与抑郁症相关。睡眠-觉醒周期血清素参与睡眠调节。它是褪黑素的前体。食欲控制血清素抑制食欲。调节饱腹感和食物偏好。治疗靶点SSRI抗抑郁药通过增加突触间隙的血清素水平发挥作用。

去甲肾上腺素系统唤醒与警觉去甲肾上腺素调节觉醒水平和注意力。维持警觉状态。应激反应参与战斗或逃跑反应。在危险情况下增加心率和血压。情绪影响与抑郁和焦虑症状相关。情绪调节的关键因素。焦虑障碍联系去甲肾上腺素活性过高可能导致过度焦虑和恐慌发作。

谷氨酸与GABA系统谷氨酸（兴奋性）大脑主要兴奋性神经递质促进神经元活动过度活跃可导致兴奋毒性与精神分裂症和抑郁症相关GABA（抑制性）主要抑制性神经递质减少神经元活动对平衡大脑活动至关重要与焦虑和失眠相关平衡失调与精神疾病谷氨酸和GABA之间的平衡对正常脑功能至关重要。失衡可能导致多种精神障碍。苯二氮卓类药物通过增强GABA活性来减轻焦虑。

神经内分泌系统下丘脑释放调节激素，控制垂体功能垂体释放多种激素，包括ACTH肾上腺释放皮质醇，主要应激激素全身效应影响多种器官系统和大脑功能

应激与精神疾病急性应激反应交感神经系统激活。释放肾上腺素和去甲肾上腺素。HPA轴激活，释放皮质醇。这些变化是有适应性的。慢性应激长期应激导致持续的皮质醇分泌。HPA轴功能失调。交感神经系统持续激活，导致磨损。大脑影响海马体萎缩和突触可塑性改变。前额叶功能受损。杏仁核活性增加，导致情绪调节困难。与精神疾病的联系慢性应激增加抑郁症、焦虑症和PTSD风险。可能触发易感个体的精神疾病发作。

遗传因素80%精神分裂症遗传度基因因素对精神分裂症风险的贡献程度70%双相障碍遗传度双相障碍中基因因素的影响37%重度抑郁症遗传度抑郁症中的遗传贡献100+精神疾病相关基因已确定与各种精神障碍相关的基因数量

表观遗传学表观遗传定义不改变DNA序列的基因表达改变。影响基因开启或关闭。表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA。环境影响应激、营养和早期经历可引起表观遗传变化。精神疾病联系表观遗传改变与抑郁症、精神分裂症和自闭症有关。

神经可塑性突触可塑性突触连接的强度和数量可以改变结构可塑性神经元分支和回路可以重组功能重组大脑功能区可以调整其活动模式适应性变化大脑可以响应经验和损伤进行调整

神经发育1胎儿期神经元产生和迁移。基本脑结构形成。环境毒素可能造成永久损害。2早期儿童期突触快速形成。经验依赖性发展。语言和情感处理回路发展。3青少年期突触修剪。前额叶发育继续。风险评估和情绪调节发展。4成年早期前额叶完全成熟。高级认知功能完善。精神疾病常在此时出现。

神经炎症炎症过程小胶质细胞被激活。释放促炎细胞因子。血脑屏障完整性改变。急性vs慢性炎症急性炎症是保护性的。慢性炎症可能导致组织损伤和功能障碍。精神疾病中的炎症标志物抑郁症、精神分裂症和双相障碍患者体内促炎细胞因子水平升高。治疗影响抗炎药物可能成为某些精神疾病的辅助治疗。已在抑郁症中显示一定疗效。

免疫系统与精神健康免疫活化感染或应激可触发免疫反应细胞因子释放促炎分子进入大脑循环神经递质改变炎症影响神经