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区分感染性炎症和无菌性炎症的异同2025

炎症是指具有血管系统的活体组织对感染或非感染损伤因所产生的识

别、清除和修复的系列防御反应过程，急性炎症主要表现为红、肿、热、

痛和功能障碍。依据致炎病因不同，分为感染性炎症和无菌性炎症。前者

常由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体感染所致；后者由组织细胞损伤

所致，常见于创伤、烧伤、急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)、大

手术后、缺血-再灌注损伤、呼吸机相关肺损伤等非病原体感染所致的炎症。

临床上两者可同时存在，如开放性创伤、AP中后期并发胰腺坏死感染等。

尽管感染性炎症和无菌性炎症在致炎机制、临床表现及转归方面存在很多

共性，但是两者在发病机制、临床诊治等也存在诸多不同之处。临床上准

确区别感染性炎症和无菌性炎症极其重要，尤其是涉及抗微生物药物合理

使用。因此，充分认识感染性炎症和无菌性炎症的共性和差异，及时做出

正确处理，对实施目标导向精准治疗具有重要临床意义。

1感染性炎症和无菌性炎症发病机制的异同

炎症可由固有免疫和获得性免疫介导。固有免疫作为机体免疫防御的第一

道防线，在急性炎症反应中居于主导地位。

1.1相似之处

1.1.1炎症发生机制：炎症是机体对各种损伤因素发生免疫应答反应的

外在表现形式。感染所致炎症反应有相对明确的发病机制。致病微生物的

病原体相关分模式(pathogen-associatedmolecularpatterns,

PAMP)如脂多糖(lipopolysaccharide,LP)、肽聚糖等可被免疫细胞

细胞膜和(或)细胞质内的模式识别受体(patternrecognitionreceptors,

PRR)识别，从而启动炎症反应。经典PRR包括Toll样受体(Toll-like

receptors,TLR)、NOD样受体、视黄酸诱导基因1样受体和C型凝集

素受体等oLP是革兰阴性菌细胞壁重要组分,通过与其受体TLR4结合,

经过细胞内信号转导途径诱导核转录因-aB等活化，导致单核巨噬细胞、

中性粒细胞等产生、分泌白介素(interleukin,IL)-1IL-6和肿瘤坏死

因(tumornecrosisfactor,TNF)-a等细胞因，产生红肿热痛等炎

症表现。革兰阳性菌细胞壁成分肽聚糖、病毒等通过核酸分别与相应PRR

结合，启动相应转录因活化和促炎细胞因合成。

与感染性炎症相似，非感染性损伤因素如组织细胞坏死后，释放某些内源

性损伤相关分模式(damage-associatedmolecularpatterns,

DAMP),包括热休克蛋白、高迁移率族蛋白-1(highmobilitygroupbox

1,HMGB1)、透明质酸片段、三磷酸腺昔等，同样可作为配体与固有免

疫细胞或实质细胞相应的PRR结合，启动炎症反应。HMGBK热休克蛋

白、细胞外基质降解产物如透明质酸等，可以作为TLR4的非典型内源性

配体，通过TLR4刺激免疫细胞分泌促炎因，介导新冠肺炎相关损伤。

可见，感染性炎症和无菌性炎症均可通过活化相似的固有免疫通路导致炎

症反应。

1.1.2均可存在免疫抑制：感染性炎症和无菌性炎症早期固有免疫活化

后都存在负反馈调控机制。脓毒症早期全身性免疫活化通常伴随较长期的

固有免疫和获得性免疫抑制。在基因转录水平编码促炎细胞因、其他急

性期蛋白和细胞因受体的基因表达下调，同时抗炎细胞因、细胞因

抑制剂合成及释放增加，加上神经内分泌反应、胆碱能抗炎通路，抗原提

呈分表达下调等，这种负反馈调控的目的可能在于避免过度炎症反应和

随之而来的组织器官损伤。然而，炎症反应负反馈调控机制异常可致免疫

功能抑制，从而增加感染易感性。

无菌性炎症亦可继发免疫抑制。有研究者观察严重创伤患者的初始免疫反

应，发现早在创伤后30min,体外LP刺激后产生TNF能力即下降。

这种非常早期的反应很可能反映了机体生理性代偿反应；入院时和D3人

白细胞抗原（humanleukocyteantigen,HLA）-DR表达持续减少的患