急性肾功能不全.pptxVIP

第十八章肾功能不全

患者男性，60岁，被汽车撞伤胸腹部1h来诊。入院时神志恍惚，BP60/40mmHg，P140次/分，腹腔穿刺有血液。立即快速输血600ml，给止痛剂，行剖腹探查术见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约250ml。术中血压一度降至零。又给予快速输液及输全血共1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml，由于入院以来始终未见排尿，于是静脉注射速尿40mg，共3次。4h后，BP回升至90/60mmHg，尿量增多。次日患者病情稳定，血压逐步恢复正常。考虑：此病人的尿量前后出现此改变，考虑为何种病理生理改变？具体机制为何？

肾脏功能泌尿功能：代谢废物、药物、毒物；调节功能：水、电解质和酸碱平衡；内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、EPO、1，25-二羟维生素D3等物质；灭活胃泌素、甲状旁腺素。

各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征。肾功能不全（renalinsufficiency）：肾衰竭（renalfailure）

肾功能不全发展过程当各种原因引起肾功能障碍时：首先表现为泌尿功能障碍，继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍，严重时还可使各系统发生病理变化。分急性和慢性，但都以尿毒症告终。

肾功能衰竭的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率下降肾小球滤过膜通透性增加肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍

概念：临床表现：病因氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒少尿、无尿肾泌尿功能急剧↓内环境严重紊乱第二节急性肾功能衰竭（ARF）

一、病因和分类：（一）肾前性因素——肾缺血1.原因：肾血液灌注严重不足→GFR↓2.特点(1)早期:功能性肾衰晚期：器质性肾衰(2)少尿有效循环血量减少心排血量下降肾血管收缩/阻塞

有效循环血量↓?肾前性因素肾血管收缩?肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)

胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等出血:如创伤、外科手术、产后出血等细胞外液大量丢失

心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克

严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克01?02血管床容量增加

1前列腺素合成抑制剂阿司匹林3肝肾综合征2血管收缩药物α-肾上腺素制剂4?

原因急性肾小管坏死(ATN)持续肾缺血急性肾中毒急性肾实质性疾病特点器质性损害部位少尿型和非少尿型肾性因素

肾性因素肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)肾小管坏死?肾实质损害

持续肾缺血急性肾小管坏死的病因肾中毒外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒:溶血、横纹肌溶解

肾后性因素结石、肿瘤、坏死组织阻塞原因早期：梗阻性肾衰晚期：肾实质损害突然发生无尿下泌尿道(从肾盂到尿道口)的急性梗阻.肾脏损害特点

01结石肾后性急性肾功能衰竭(阻塞性肾衰)02肿瘤肾以下尿路梗阻03粘连等GFR↓肾后性因素

ARF的发病机制01GFR↓——急性肾功能不全发病的中心环节02

少尿的发生机制的关键环节是GFR↓。

（一）肾血管及血流动力学异常是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制2014（二）肾小管损伤是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制2015（三）肾小球滤过系数降低与ARF的GFR降低和少尿有关2016二、发病机制

（一）肾血管及血流动力学异常交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓肾灌注压降低肾血管收缩内皮细胞血流正常

(1)肾灌注压降低肾血流自身调节RBFGFR不变BP80~180mmHgRBFGFR降低BP80mmHg肾血流失去自身调节肾血管舒张或收缩肾血管收缩

儿茶酚胺↑?肾素-血管紧张素系统激活?前列腺素↓(2)肾血管收缩

休克创伤肾中毒血儿茶酚胺CA)↑肾皮质外层血流↓交感-肾上腺髓质系统兴奋皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高

远曲小管液Na+↑肾缺血或肾中毒近曲小管重吸收Na+↓致密斑分泌肾素肾素分泌肾血管收缩肾灌注压↓入球小动脉管壁张力↓血管紧张素II↑

（一）肾血管及血流动力学异常肾毛细血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集

肾脏血液流变学的变化血液黏滞度↑白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚血流阻力↑肾血流量↓

（necroticlesion）凋亡性损伤（apoptotic