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医学分析-内科学-各论-疾病：小儿呼吸

道合胞病毒肺炎

汇报人：XXX

2025-X-X

目录

1.小儿呼吸道合胞病毒肺炎概述

2.病理生理学

3.临床表现

4.实验室检查

5.诊断与鉴别诊断

6.治疗原则

7.预后与随访

8.预防与健康教育

01

小儿呼吸道合胞病毒肺炎概述

病原学

病毒来源传播途径

呼吸道合胞病毒属于副黏病毒科，主主要通过飞沫传播，接触被病毒污染

要来源于感染者的呼吸道分泌物，传的物品也可能引起感染。病毒在空气

染性强，婴幼儿及免疫力低下者易感。中可存活数小时，在物体表面存活时

病毒颗粒呈球形，直径约150-200纳间可达数天。流行季节主要集中在冬

米。春季节。

病毒变异

呼吸道合胞病毒具有高度变异性，可

分为A、B两个亚型，其中A亚型又分

为多个亚群。病毒变异可能导致病毒

株的致病性、毒力、免疫逃逸能力等

方面发生变化。

流行病学

流行季节地区差异年龄分布

呼吸道合胞病毒肺炎多发生在冬该病在全球范围内均有发生，但婴幼儿是该病的高发人群，尤其

春季节，尤其在每年的11月至次在发展中国家更为普遍。不同地是2岁以下婴幼儿，其中1岁以内

年的4月间，约占全年病例的70%区由于气候、卫生条件等因素，婴幼儿发病率最高，约占所有病

以上。发病率和死亡率存在差异。例的50%以上。

发病机制

病毒入侵

呼吸道合胞病毒通过呼吸道侵入机体，首先在鼻咽部上皮细胞表

面吸附，随后进入细胞内繁殖，破坏上皮细胞结构，引起炎症反

应。

免疫反应

病毒入侵后，机体启动免疫反应，产生抗体和细胞免疫效应。但

呼吸道合胞病毒具有免疫逃逸能力，可能导致免疫反应不足，病

毒持续感染。

病理变化

病毒感染导致呼吸道黏膜水肿、充血，分泌物增多，进而引起呼

吸困难、气促等症状。病变严重时，可导致肺泡萎陷、肺不张，

甚至肺纤维化。

02

病理生理学

病理变化

上皮损伤炎症反应

病毒感染后，呼吸道上皮细胞出现肿病毒感染引发局部和全身性炎症反应，

胀、坏死，甚至脱落，导致黏膜屏障表现为血管扩张、通透性增加，导致

功能受损，病毒更容易侵入。病变可组织水肿和渗出。炎症细胞浸润，加

累及从鼻腔到肺泡的整个呼吸道。重组织损伤。

肺泡损伤

严重病例中，肺泡上皮和毛细血管损

伤，肺泡萎陷，气体交换功能障碍。

炎症渗出物增多，