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2025重症急性胰腺炎继发肠痿的外科治疗策略

肠痿是重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)病程晚期的

严重并发症，其发生率为8%〜19%[1-2]o肠痿会导致病人营养收

障碍，可引发出血、腹腔感染、脓毒症、多器官功能衰竭等危及生命的并

发症。近年来随着器官功能支持、微创引流技术的进步，SAP的病死率已

出现显著下降，但合并肠痿病人的死亡率仍高达36%[3]o早期识别肠

痿高危病人依旧是临床实践中的难题，深刻理解SAP诱发肠痿的致病机

制对于优化预防策略，提高早期诊断率具有重要意义。痿口位置对疾病的

预后及治疗策略具有重要影响，胃、十二指肠等高位痿经保守治疗后有较

大概率自愈，而结肠痿则与更高的腹腔感染风险相关，通常需要更积极的

外科手术干预[4]。本文基于笔者所在团队诊疗经验，结合国内外必威体育精装版

研究进展，就SAP继发肠痿的外科治疗策略及其相关问题进行探讨。

1SAP继发肠痿的机制

1.1直接损伤SAP继发肠痿的直接损伤机制主要涉及物理压迫损伤

和化学侵蚀损伤。在SAP的局部并发症(胰腺假性囊肿、急性坏死物积

聚等)进展过程中，大量胰周渗液及坏死组织积聚可对邻近肠管及肠系膜

产生持续性压迫，导致肠壁缺血坏死及组织结构完整性破坏。影像学研究

结果证实，SAP继发肠痿病人T显示肠壁不连续、肠管移位等受压迫迹

象明显增多，提示物理压迫在肠痿形成中的关键作用[5]o此外，胰酶

的异常激活与释放可通过蛋白水解作用直接损伤肠壁及血管[6]o物理

压迫及化学侵蚀的协同效应，最终导致肠痿形成。

1.2血运障碍

肠道血运障碍是SAP继发肠痿的重要病理生理基础。临床研究表明,9%~

23%的SAP病人合并内脏静脉血栓(splanchnicveinthrombosis,

SVT),其发生率与病情严重程度及胰腺坏死范围呈正相关［7-8］oSVT

是多因素协同作用的结果，其核心机制包括：(1)炎症介导血管内皮损

伤及组织因子释放。(2)胰周坏死组织压迫导致胃肠道血液瘀滞，静脉

回流受阻。(3)凝血反应过度激活引发血液高凝状态［9］o其中脾静脉

(11.2%)、门静脉(6.2%)和肠系膜上静脉(2.7%)为最常受累血

管［10］o血栓形成不仅导致肠道微循环灌注不足，还可通过门静脉高压

加重肠壁水肿，引发肠缺血、肠坏死等严重并发症。

1.3医源性损伤

step-up升阶梯治疗模式是应对SAP后期发生胰腺坏死组织感染

(infectedpancreaticnecrosis,IPN)主要手段，step-up”模式中

微创引流和开放手术等侵入性操作与肠痿的发生密切相关。荷兰胰腺炎研

究组基于全国前瞻性数据库的研究结果显示，68%的肠痿病人在确诊前曾

接受至少1次侵入性操作［4］。Wan等［11］的回顾性研究结果表明，

约30%的SAP相关十二指肠痿与穿刺误伤及置管引流等侵入性操作相关

［11］o医源性肠损伤主要涉及以下环节：(1)穿刺。在T或内镜引

导下行经皮穿刺引流(percutaneouscatheterdrainage,PD)或经

胃内镜引流术(transgastricendoscopicdrainage,TED)时，穿刺路

径可偏离预定平面损伤肠管(图1)o(2)清创。视频辅助下腹膜后清

创弓I流术(video-assistedretroperitonealdebridement,YARD)或

开放手术中，坏死组织与肠管致密粘连可干扰术野辨识，在清除感染坏死

灶时易损伤肠管。（3）引流。引流管位置不当可对肠壁产生持续性压迫，

诱发缺血性坏死；引流管与肠管之间形成粘连，在调整或拔除引流管时可

引发牵扯性损伤。不同的清创引流技术及干预时机选择会对发生肠痿风险

产生重要影响。Ning等［12］报告，微创引流失败后行挽救性开放式胰

腺坏死组织清除术的病人有48.8%发现肠痿,而这一比例在早期行开放性

手术的病人中仅为18.8%OBang等［13］的前瞻性随机对照试验结果则

表明，TED在降低并发症发生率方面具有优势，采用TED治疗坏死性胰

腺炎的肠痿发生率显著低于VARD或腹腔镜下清创引流（Ovs.28.1%）。

这可能与TED利用胃肠道这类生理通道进行