继发性高血压课件课件.ppt

关于继发性高血压课件第1页，共22页，星期日，2025年，2月5日继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。传统根深蒂固的概念是，在高血压患者中90%~95%以上是原发性高血压。而继发性高血压的检出，意味着患者可以接受病因治疗而达到治愈的目的。第2页，共22页，星期日，2025年，2月5日继发性高血压的评估的手段包括简单的病史询问、查体、生化检查等。而对于高度可疑者,需根据患者的临床特点给予更针对性的检查。在临床工作中具有以下表现的高血压患者应高度可疑继发性高血压,需进行相应的特殊检查:第3页，共22页，星期日，2025年，2月5日①发病年龄30岁且无高血压家族史或发病年龄50岁;②初发重度高血压或坚持服药情况下控制良好的血压突然难以控制;③难治性高血压,需要使用三种或以上降压药;④不合理的症状：血压波动大、发作性高血压、视物模糊、水肿、喘憋;⑤不合理的体征：双上肢血压不对称、体检闻及血管杂音;⑥异常的实验室检查结果:未服用或服用小剂量利尿剂即出现明显低血钾、蛋白尿、血肌酐升高等。第4页，共22页，星期日，2025年，2月5日。病因肾性高血压肾实质病变肾血管病变内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤库欣综合征甲状腺和甲状旁腺疾病腺垂体功能亢进绝经期综合征心血管病变：主动脉瓣关闭不全主动脉缩窄多发性大动脉炎完全性房室传导阻滞其他：睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病（肿瘤，外伤，感染）妊高征第5页，共22页，星期日，2025年，2月5日肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。后者在高血压数十年后出现尿检异常,而前者尿检异常出现在先。但临床上对于病史不清,尤其已有肾功能不全的病例,鉴别常很困难。肾性高血压第6页，共22页，星期日，2025年，2月5日临床提示点：主要是原发肾脏疾病的各种表现,如少尿、水肿、血尿、蛋白尿等。有些患者起病隐袭,以重度高血压就诊,就诊时血肌酐已显著升高。有些患者以恶性高血压起病,表现为突发头晕、头痛、视力模糊，舒张压重度升高达120mmHg以上。实验室检查：尿常规、血肌酐、血尿素氮(BUN)、血钾。辅助检查：眼底检查可见出血、渗出较为严重,视网膜动脉硬化病变有可能较轻。腹部超声提示肾脏大小及回声异常。肾性高血压肾实质性高血压第7页，共22页，星期日，2025年，2月5日肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。前两者主要见于青少年,后者见于老年人。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。肾性高血压第8页，共22页，星期日，2025年，2月5日临床提示点：35岁以下发病或50岁以上发病;病程短,进展快,降压药疗效差;四肢血压不对称或无脉症;腹部/颈部血管杂音;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全;两肾大小不对称。实验室检查：肾素活性显著升高、尿蛋白弱阳性或血肌酐轻度升高;血钾轻度降低。辅助检查：肾血管超声、肾动脉CT/MRI、开博通肾图、肾动脉造影。肾性高血压肾血管性高血压第9页，共22页，星期日，2025年，2月5日病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。血容量增多,导致肾素分泌受抑制的高血压,高醛固酮、低肾素是突出的生化特征。因此,血浆醛固酮与肾素比值(ARR)近年来被国内外指南和共识推荐为筛查原醛的首要指标。由于血浆醛固酮及肾素活性受许多降压药物影响,在筛查之前通常需要考虑患者当时使用的药物对肾素活性及醛固酮分泌的影响。内分泌性高血压原发性醛固酮增多症临床提示点：血压中重度升高,常伴心率快、夜尿多、乏力,对一般降压药反应欠佳。有下列特点的高血压患者应考虑原醛的可能:1、高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾;