“降糖神药”引发的血糖危机：临床案例分析.pptx

“降糖神药”引发的血糖危机：临床案例分析汇报人：时间：

CONTENTS案例背景与急诊经过患者基础状况解析GLP-1受体激动剂药理特性错误决策链分析糖尿病治疗基本原则酮症酸中毒病理机制临床警示与教训总结患者教育策略建议

案例背景与急诊经过part01

患者为30年糖尿病病史的老年男性，长期使用胰岛素治疗，血糖控制相对稳定。

近期因接触某新型降糖药而擅自停用胰岛素，改用该药，未告知医生。病史回顾患者出现多饮、多尿、乏力等症状，血糖急剧升高，酮体阳性。

伴有恶心、呕吐，呼气有烂苹果味，意识逐渐模糊，紧急送医。急诊症状结合症状和实验室检查，初步诊断为糖尿病酮症酸中毒（DKA）。

血糖高达30mmol/L，血酮体显著升高，血气分析显示代谢性酸中毒。初步诊断患者基本信息

患者基础状况解析part02

糖尿病类型患者为2型糖尿病，胰岛功能尚存但逐渐衰退，对胰岛素敏感性降低。

此类患者易因药物调整不当引发血糖波动。病程特点长期患病使患者对病情认知不足，自我管理能力弱。

近期擅自换药，未考虑自身胰岛功能和药物作用机制。并发症风险长期高血糖增加心血管疾病、肾病等并发症风险。

此次酮症酸中毒进一步加重器官损伤，需警惕多器官功能障碍。糖尿病类型与病程

GLP-1受体激动剂药理特性part03

GLP-1受体激动剂可刺激胰岛素分泌，抑制胰高血糖素释放，且作用呈葡萄糖依赖性。

当血糖正常时，胰岛素分泌减少，避免低血糖风险。葡萄糖依赖性降糖部分GLP-1受体激动剂对心肌细胞有保护作用，可降低心血管事件风险。

但心血管获益需长期使用且个体差异较大。心血管保护该类药物能延缓胃排空，增加饱腹感，减少摄食，从而辅助减重。

对肥胖的2型糖尿病患者效果显著，但需注意胃肠道不适等不良反应。延缓胃排空与减重作用机制

01适用人群适用于2型糖尿病患者，尤其是肥胖、合并心血管疾病风险者。

对于胰岛功能尚可、血糖波动较大的患者有一定优势。02禁忌症有甲状腺髓癌既往史或家族史者禁用，因其可能增加甲状腺肿瘤风险。

急性胰腺炎患者及孕妇、哺乳期妇女也应慎用。03特殊情况肾功能不全患者需调整剂量，因药物代谢可能受影响。

老年患者使用时需密切监测血糖，防止低血糖发生。适用人群与禁忌

错误决策链分析part04

患者受新型降糖药广告宣传影响，认为其效果显著且副作用小。

广告未充分说明药物适应证和个体差异，导致患者盲目跟风。药物宣传误导患者未向医生咨询便擅自换药，医生无法及时了解病情变化。

医患之间缺乏有效沟通渠道，患者对治疗方案理解不深入。医患沟通不足患者缺乏糖尿病自我管理知识，未意识到擅自换药的风险。

平时未严格监测血糖，未及时发现血糖异常变化。自我管理欠缺自主换药原因

血糖失控患者停用胰岛素后，血糖失去控制，迅速升高。

新药物未能及时发挥降糖作用，导致血糖持续处于高水平。酮症酸中毒胰岛素缺乏使脂肪分解加速，酮体生成过多，引发酮症酸中毒。

酮症酸中毒进一步加重脱水和电解质紊乱。多器官受损高血糖和酸中毒导致肾脏、心脏等多器官功能受损。

患者出现急性肾衰竭、心律失常等严重并发症。换药后果

糖尿病治疗基本原则part05

根据患者年龄、病程、并发症等情况制定治疗方案。

定期评估病情，及时调整治疗策略。病情评估血糖控制目标应个体化，考虑患者生活质量。

对老年患者或合并严重并发症者适当放宽血糖目标。目标设定根据患者胰岛功能、血糖水平选择合适降糖药物。

联合用药可提高疗效，减少单一药物副作用。药物选择个体化治疗方案

饮食控制控制总热量摄入，合理搭配营养，提倡高纤维饮食。

根据患者体重、活动量制定个性化饮食计划。运动治疗鼓励患者进行适量有氧运动，如快走、游泳。

运动前后监测血糖，防止低血糖发生。血糖监测定期监测血糖，包括空腹、餐后血糖及糖化血红蛋白。

根据血糖监测结果调整治疗方案。综合管理

加强患者糖尿病知识教育，提高自我管理能力。

教育内容包括药物知识、饮食运动指导等。糖尿病教育关注患者心理状态，及时发现焦虑、抑郁情绪。

提供心理支持，帮助患者建立战胜疾病信心。心理干预强调家庭成员在患者治疗中的作用。

家庭成员应协助患者监测血糖、督促用药。家庭支持教育与心理支持

酮症酸中毒病理机制part06

01胰岛素生理作用胰岛素促进葡萄糖摄取和利用，抑制脂肪分解。

在正常生理状态下，胰岛素维持血糖稳定。02缺乏后果胰岛素不足使血糖升高，脂肪分解加速。

酮体生成过多，超出机体代谢能力。胰岛素缺乏

脂肪分解产生乙酰辅酶A，转化为酮体。

酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。酮体生成过程酮体堆积使血液酸性增加，导致代谢性酸中毒。

酸中毒影响细胞功能，加重器官损伤。代谢紊乱表现酮体生成与代谢紊乱

脱水原因高血糖导致渗透性利尿，大量水分丢失。

患者常因恶心、呕吐减少饮水。电解质紊乱钾离子随尿液排出增加，血钾降低。