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新冠病毒感染下的肺部病变
目录新冠病毒概述肺部感染机制肺部病变类型诊断方法治疗策略
新冠病毒概述SARS-CoV-2病毒特征冠状病毒科β属，单链RNA病毒传播途径飞沫、接触、气溶胶全球流行情况
病毒结构刺突蛋白与受体结合的关键部位包膜保护病毒核心结构3RNA基因组含30kb单链RNA
传播途径飞沫传播打喷嚏、咳嗽释放的含病毒飞沫接触传播接触被污染物体表面后触摸口鼻眼气溶胶传播悬浮于空气中的微小颗粒
感染过程病毒进入人体通过呼吸道进入与ACE2受体结合刺突蛋白识别细胞表面受体细胞内复制利用宿主细胞机制复制病毒
肺部感染机制病毒侵入呼吸道通过ACE2受体进入细胞细胞损伤导致肺泡上皮细胞破坏免疫反应炎症因子释放引起肺损伤
病毒对肺细胞的影响肺泡上皮细胞损伤I型和II型肺泡上皮细胞受损肺泡结构破坏炎症反应激活白细胞浸润炎症介质释放氧气交换障碍气体交换功能下降低氧血症
免疫系统反应先天性免疫反应中性粒细胞、巨噬细胞等参与适应性免疫反应T细胞和B细胞激活产生抗体细胞因子风暴过度免疫反应导致严重炎症损伤
肺部病变类型早期病变局限性磨玻璃影，多见于外周区域进展期病变磨玻璃影扩大，出现实变影重症病变广泛双肺实变，出现白肺现象
早期肺部病变局限性磨玻璃影密度增高但未掩盖肺血管小叶间隔增厚网格状或铺路石样改变血管增粗磨玻璃影内可见增粗血管影
进展期肺部病变病变范围扩大，密度增高，多种影像学表现并存
重症肺部病变广泛性磨玻璃影双肺多叶段分布，密度不均双肺弥漫性实变密度显著增高，血管结构模糊白肺现象大范围实变区域，呈高密度白色
白肺现象定义与特征大片高密度实变区域肺纹理完全消失发生机制肺泡腔内渗出物积聚肺间质水肿肺泡塌陷
肺部病变分布特点双侧肺部80%以上病例为双肺受累1外周和胸膜下病变多从周边起始2后背及下肺为主重力依赖区域更易受累3
特殊人群的肺部病变老年患者病变更广泛，吸收更慢基础疾病患者病变与原有病变交织，复杂多样儿童患者轻微改变，小斑片状阴影为主
诊断方法1核酸检测病原学确诊的金标准2影像学检查评估肺部受累程度3实验室检查判断炎症程度和器官功能
核酸检测RT-PCR方法检测病毒特异性基因序列采样部位鼻咽拭子、咽拭子、痰液灵敏度与特异性特异性高，灵敏度70-90%
胸部X线检查早期诊断局限性轻微改变难以发现敏感度低于CT中晚期表现斑片状浸润影双肺磨玻璃样改变
胸部CT检查高分辨率CT(HRCT)细微改变检出率高早期诊断优势核酸阴性患者可见特征性改变病变演变追踪可观察病变进展和吸收过程
CT影像学表现磨玻璃影肺实质密度轻度增高但不掩盖血管实变影肺实质密度明显增高，掩盖血管间质改变小叶间隔增厚，呈网格状
实验室检查检查项目典型变化临床意义血常规淋巴细胞减少免疫功能状态C反应蛋白(CRP)升高炎症程度降钙素原(PCT)轻度升高或正常细菌感染鉴别
其他辅助检查血气分析氧分压、二氧化碳分压、pH值D-二聚体评估血栓风险，重症患者常升高淋巴细胞亚群评估免疫功能状态，辅助预后判断
肺功能检查正常值百分比轻症患者百分比重症患者百分比
鉴别诊断其他病毒性肺炎流感病毒腺病毒RSV病毒细菌性肺炎肺炎链球菌军团菌支原体肺炎非感染性肺病间质性肺疾病心源性肺水肿肺栓塞
治疗策略轻症患者处理居家隔离，对症治疗中重症患者治疗住院治疗，氧疗，抗病毒药物危重症患者救治呼吸支持，ECMO，免疫调节
轻症患者处理1居家隔离独立房间，减少接触，通风2对症治疗退热，止咳，补液3病情监测体温，血氧饱和度，症状变化
中重症患者治疗住院治疗负压病房或隔离病房氧疗维持血氧饱和度≥94%抗病毒药物瑞德西韦等药物应用其他支持治疗退热、营养支持、血糖控制
危重症患者救治呼吸支持机械通气，俯卧位通气体外膜肺氧合(ECMO)严重呼吸衰竭的救治手段免疫调节治疗糖皮质激素，IL-6受体抑制剂
抗病毒药物瑞德西韦核苷类似物，抑制病毒RNA聚合酶法匹拉韦抑制RNA依赖的RNA聚合酶中和抗体阻断病毒与细胞受体结合
糖皮质激素应用适应症氧合进行性恶化，炎症反应过度用法用量甲泼尼龙0.5-1mg/kg/天，5-7天不良反应监测血糖，感染，胃肠道反应
抗炎治疗IL-6受体拮抗剂托珠单抗，抑制炎症风暴JAK抑制剂巴瑞替尼，减轻炎症反应其他免疫调节剂依库珠单抗，阿那白滞素
抗凝治疗1适应症D-二聚体显著升高，高血栓风险2低分子肝素预防剂量或治疗剂量，根据病情选择3出血风险评估定期监测凝血功能，观察出血征象
氧疗方式选择鼻导管轻度低氧，流量1-6L/min高流量氧疗中度低氧，流量可达60L/min无创呼吸机需要正压通气但无插管指征有创机械通气严重呼吸衰竭
有创机械通气适应症无创通气失败意识障碍严重低氧通气策略小潮气量适当PEEP限制平台压并发症防护呼吸机相关肺炎气压伤镇静相关问题
俯卧位通气原理与益处改善肺通气/血流比
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