(高职)药理学：抗心律失常药PPT教学课件.pptxVIP

单元二十二抗心绞痛药和抗动脉粥样硬化药

知识目标能力目标素质目标学习目标1.掌握抗心律失常药的分类和常用抗心律失常药的药理作用、临床应用与不良反应。2.熟悉抗心律失常药的基本作用及合理应用原则。3.了解心律失常的病理生理基础。初步具有根据药物特点进行合理用药指导和安全用药宣教能力。以患者为中心，合理选择和使用抗心律失常药物。

知识导图

任务一心律失常的电生理学基础

（一）基本概念0306053.工作细胞6.复极化7.动作电位时程（APD）01021.慢反应细胞2.快反应细胞075.除极化088.有效不应期（ERP）044.自律细胞一、正常心肌细胞电生理特征

一、正常心肌细胞电生理特征（二）心肌电生理特征心肌细胞在安静状态下，由于细胞膜内外离子浓度差的关系，形成内负外正的极化状态，跨膜电位约-90mV，这一电位称为静息电位。心肌细胞受到刺激产生兴奋，膜电位随时间发生一系列变化，形成动作电位，包括除极化和复极化两个过程，共分为0、1、2、3、4五个时相。其中0相属于除极化过程，1～4相属于复极化过程，如图22-1所示。

A1.自律细胞的自律性异常影响自律性最重要的因素是自动除极速度，而自动除极速度又取决于K+外流、Na+和Ca2+内流的情况。B2.非自律细胞的自律性异常非自律细胞在某些条件下出现异常自律性称为异常自律机制形成，如工作细胞在缺血、缺氧等情况下可出现自律性。C3.后除极与触发活动后除极是指在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，膜电位不稳定，一旦这种振荡性除极引起可扩布动作电位，则产生异常冲动，即所谓触发活动。（一）冲动形成异常二、心律失常发生机制

（二）冲动传导异常1.单纯性传导异常包括传导减慢、传导阻滞和传导速度不一致等。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此阿托品可用于治疗一些传导减慢、传导阻滞的治疗。2.折返激动指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，称为折返激动，它是引起心律失常的重要机制之一（图22-2）。二、心律失常发生机制

任务二抗心律失常药基本作用与药物分类

抗心律失常药通过作用于诱发心律失常的心肌细胞，影响细胞膜上的离子通道，造成Na+、K+、Ca2+等离子在膜两侧的转运和分布差异，纠正心肌细胞的电生理紊乱现象而发挥抗心律失常作用。其基本作用如下。A（一）降低自律性B（二）减少后除极与触发活动C（三）消除折返B（四）改变APD及ERP一、抗心律失常药基本作用

（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药3.Ⅰc类明显阻滞Na+通道，从而重度抑制0相除极化，减慢传导，但对APD和ERP影响小，如氟卡尼、普罗帕酮等。1.Ⅰa类适度阻滞Na+通道，并抑制K+外流，从而适度抑制0相除极化，减慢传导，延长APD和ERP，如奎尼丁、普鲁卡因胺等。2.Ⅰb类轻度阻滞Na+通道，主要促进K+外流，从而轻度抑制0相除极化，减慢传导，延长APD和ERP，如利多卡因、苯妥英钠等。二、抗心律失常药分类

（二）Ⅱ类——β受体阻断药通过阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋，降低自律性，减慢传导。代表药物有普萘洛尔、美托洛尔等。（三）Ⅲ类——延长动作电位时程药主要通过抑制K+通道，延长APD及ERP，使ERP/APD比值增加而发挥作用。如胺碘酮、索他洛尔等。（四）Ⅳ类——钙通道阻滞药通过阻滞Ca2+内流，延长1相和2相复极化，抑制4相自动除极化，降低自律性，减慢传导。二、抗心律失常药分类

任务三常用抗心律失常药

一、Ⅰ类——钠通道阻滞药（一）Ⅰa类奎尼丁（quinidine）为茜草科植物金鸡纳树树皮中分离出的生物碱，抗疟药奎宁为左旋体，奎尼丁为右旋体。【体内过程】口服易吸收，生物利用度约为80%，1～2h达到血药浓度高峰。血浆蛋白结合率约80%，药物在组织中浓度可达血药浓度的10～20倍，心肌中浓度尤其高。主要在肝中代谢成仍具有药理活性的羟化物，20%以原形经肾脏排泄，t1/2为5～7h。【药理作用】1.抗心律失常作用奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合并阻滞Na+内流，浓度较高时也能阻滞K+通道、Ca2+通道，为广谱抗心律失常药。2.抗胆碱作用竞争性阻断M胆碱受体，产生一定的M受体阻断效应，可加快房室结的传导性，可能出现心室率加快现象，因此在应用奎尼丁前应先服用强心苷类药物，抑制房室结传导。3.α受体阻断作用通过阻断血管平滑肌细胞上的α受体，使外周血管扩张，血压下降。

一、Ⅰ类——钠通道阻滞药【临床应用】本药作为广谱抗心律失常药可用于