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医学课件-第31章第1节贫血概述汇报人：XXX2025-X-X

目录1.贫血概述

2.贫血的病因

3.贫血的实验室检查

4.缺铁性贫血

5.巨幼细胞性贫血

6.溶血性贫血

7.地中海贫血

8.再生障碍性贫血

01贫血概述

贫血的定义与分类定义概述贫血是指血液中红细胞计数、血红蛋白浓度或血细胞比容低于正常值，导致机体组织缺氧的临床症状。正常成年男性血红蛋白浓度在120-160g/L，女性在110-150g/L。分类方法根据病因和发病机制，贫血可分为多种类型，如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、溶血性贫血等。根据红细胞形态学特征，可分为正细胞性贫血、大细胞性贫血、小细胞性贫血等。临床表现贫血患者常见症状包括乏力、头晕、心悸、气短、面色苍白等。严重贫血时，患者可能出现呼吸困难、心绞痛、心律失常等症状。据统计，我国贫血患病率约为20%-30%。

贫血的病理生理机制红细胞生成红细胞主要由骨髓生成，成熟的红细胞进入循环系统。正常成人每天生成约2亿个红细胞。红细胞生成过程中，需要铁、维生素B12、叶酸等营养物质的参与。血红蛋白合成血红蛋白是红细胞中的主要成分，负责携带氧气。血红蛋白的合成需要铁的参与，铁与原卟啉结合形成血红素，进而与珠蛋白结合形成血红蛋白。红细胞破坏红细胞在体内寿命约为120天，之后会被脾脏、肝脏等器官破坏，释放出血红素。血红素会被转化为胆红素，通过肝脏代谢排出体外。异常红细胞破坏过多可导致溶血性贫血。

贫血的临床表现一般症状贫血患者常见乏力、头晕、头痛等症状，这些症状在活动后加重。据统计，约有70%的贫血患者会出现乏力感。心血管表现由于血红蛋白含量下降，心脏需加大工作量以维持氧气的供应，患者可能出现心悸、胸闷、气促等症状。严重贫血时，可引发心力衰竭。皮肤黏膜表现贫血患者的皮肤、黏膜颜色可呈苍白或苍黄色，这是因为血液中的血红蛋白含量降低，导致氧运输能力下降。严重贫血时，指甲和手掌可能呈匙状变化。

贫血的诊断方法血常规检查血常规是诊断贫血的重要指标，通过检查红细胞计数、血红蛋白浓度和血细胞比容，可以初步判断贫血的类型和程度。正常成年男性血红蛋白浓度在120-160g/L，女性在110-150g/L。网织红细胞计数网织红细胞计数是反映骨髓造血功能的重要指标，可帮助判断贫血的类型。正常值约为0.5%-1.5%，如果显著升高，可能提示骨髓代偿性增生。骨髓检查骨髓检查是诊断贫血的“金标准”，可以确定贫血的病因和类型。通过骨髓涂片观察红细胞生成情况，以及骨髓活检了解骨髓组织学变化。

02贫血的病因

造血原料缺乏铁缺乏铁是合成血红蛋白的关键元素，缺乏铁会导致缺铁性贫血。铁的日摄入量成年男性约为12mg，女性约为20mg。铁缺乏的原因包括饮食摄入不足、吸收障碍等。叶酸缺乏叶酸是合成DNA和RNA的重要物质，缺乏叶酸会导致巨幼细胞性贫血。叶酸的日推荐摄入量为成年男性400ug，女性400ug。叶酸缺乏常见于营养不良、消化吸收不良等情况。维生素B12缺乏维生素B12参与红细胞的成熟，缺乏维生素B12会导致巨幼细胞性贫血。维生素B12的日推荐摄入量为成年男性2.4ug，女性2.4ug。维生素B12缺乏常见于素食者、消化系统疾病患者等。

造血功能异常骨髓异常增生骨髓异常增生可能导致贫血，如再生障碍性贫血，患者骨髓造血功能受损，红细胞生成减少。正常骨髓红系祖细胞培养呈集落形成能力，异常增生时此能力下降。骨髓发育异常骨髓发育异常如骨髓纤维化，导致骨髓组织结构改变，影响红细胞生成。患者骨髓活检可见纤维组织增生，正常造血细胞受压，红细胞生成受限。遗传性贫血遗传性贫血如地中海贫血，是由于基因突变导致血红蛋白合成障碍。患者血红蛋白合成过程中出现缺陷，红细胞功能受损，引发贫血。

红细胞破坏过多溶血性贫血溶血性贫血是指红细胞破坏速率超过骨髓代偿能力，导致血红蛋白水平下降。正常红细胞寿命约120天，溶血性贫血患者红细胞寿命缩短至不足20天。药物和毒素影响某些药物和毒素如磺胺类药物、苯等，可导致红细胞破坏过多，引发溶血性贫血。患者可能出现黄疸、血红蛋白尿等症状，严重时可危及生命。自身免疫性溶血自身免疫性溶血性贫血是由于免疫系统错误地攻击自身红细胞所致。患者体内产生抗红细胞抗体，导致红细胞过早破坏。此病女性发病率高于男性，多见于青少年和成年人。

失血急性失血急性失血是指短时间内大量失血，如外伤、手术等，可能导致贫血。成年人急性失血超过总血容量20%时，会出现休克症状，需紧急处理。慢性失血慢性失血是指长期少量失血，如消化性溃疡、痔疮等，可能导致缺铁性贫血。慢性失血患者可能没有明显症状，但长期失血会导致贫血和营养不良。月经失血月经失血是女性常见的慢性失血原因，正常月经周期失血量约为30-50毫升。月经失血过多可能导致缺铁性贫血，特别是年轻女性和月经不规律者。