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最：幽门螺杆菌感染基层诊疗指南〔〕

一、概述

〔一〕定义

幽门螺杆菌〔Helicobacterpylori ，Hp〕是一种革兰染色阴性螺旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮〔gastrictypeepithelium〕，定植后机体难以自发去除，从而造成长久或终生感染。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的根底上局部患者还可发生消化性溃

疡和胃癌等一系列疾病。

〔二〕流行病学

全球自然人群Hp感染率已超过50%，在兴旺国家感染率约为 30%，在进展中国家则可高达 80%。在我国，多个中心的大规模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率为40%~90%，平均为59%。不同国家、不同地区 Hp再感染率不同，有 Meta分析显示，兴旺国家Hp再感染率每年3%，而进展中国家 Hp再感染率普遍3%，差异颇大。

人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有争论中从感染患者的胃

肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分别出 Hp，说明胃-口、口-口传播

和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲切接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲切接触，可能是导致 Hp感染格外重要的因素。

二、病因与发病机制

〔一〕危急因素1．年龄：

Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率60%，70岁以上的老年人感染率达 80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国 Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。

生活区域：

由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同， Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%。

生活习惯及条件：

Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项争论报告显示常常食

用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与 Hp感染呈正相关，而食用生蔬菜、喝茶、食用大蒜等与 Hp感染呈负相关。

家族聚拢性：

有Meta分析报告父母均阳性者的子女 Hp感染率显著高于父母均阴性者，子女Hp感染与父母有亲热关系，呈现家庭聚拢现象。一项争论调查了夫妻间 Hp感染状况，觉察夫妻一方 Hp阳性，其另一方阳性率高达78.94%，也存在明显的家族聚拢性。

〔二〕发病机制

Hp为革兰阴性微需氧菌，仅借居于胃上皮细胞外表，其致病机制与以下因素有关：

Hp产生多种酶，如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用。

Hp分泌的细胞毒素，如含有细胞毒素相关基因〔 CagA〕和空泡毒素基因〔VacA〕的菌株，可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死。

Hp诱导上皮细胞释放白细胞介素 -8，诱发炎症反响，后者损伤胃黏膜。

Hp抗体可造成自身免疫损伤。

〔三〕病理生理

Hp感染后机体难以自发去除，如不进展治疗，往往造成终生感染，即长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎在局部患者中可表现消

化不良病症；以胃窦胃炎为主者中局部可发生十二指肠溃疡；在 Hp毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，局部患者可发生胃黏膜

萎缩/肠化生，并在此根底上少局部患者发生胃溃疡，极少局部〔1%〕患者发生胃癌。此外，感染者中极少局部患者会发生胃黏膜相关淋巴

组织〔MALT〕淋巴瘤。

Hp胃炎在胃内分布部位〔胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎〕在很大程度上打算了 Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的凹凸则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加〔十二指肠溃疡表型胃炎〕，而胃癌发生风险则降低。胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加〔胃癌表型胃炎〕，而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显转变〔单纯慢性胃炎表型〕。

三、诊断与鉴别诊断

〔一〕诊断1．临床表现：

Hp感染是人类最常见的慢性感染，其感染可导致不同结局：从无症

状的慢性活动性胃炎、消化不良〔约10%〕、消化性溃疡〔10%~15%〕直至胃恶性肿瘤〔约 1%〕，并产生相应临床表现。

Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明缘由缺铁性贫血、特发性血小板削减性紫癜等。

诊断方法：

Hp感染的检测方法包括侵入性和非侵入性两类。

侵入性方法：

包括组织学检测、快速尿素酶试验〔 RUT〕、Hp培育和聚合酶链反响

〔PCR〕检测。胃镜检查如需活检，且患者无活检禁忌，临床上推举RUT检测Hp，病理组织学检测可作为备选