《中国慢性肾脏病患者高血压管理指南（2023年版）》.pptx

中国慢性肾脏病患者高血压管理指南（2023年版）中山市人民医院心血管内科黄炫生

高血压患者MAU的患病率为42.8%3高血压患者合并微量白蛋白尿比例?MAU：微量白蛋白尿1/3的高血压患者合并CKD2高血压患者合并CKD比例?我国30-79岁成年人高血压患病人数约为2.567亿1我国高血压患者数量庞大，其中约1/3的高血压患者合并CKD1.Globalreportonhypertension:theraceagainstasilentkiller2.RinschenMM,etal.SciSignal.2019Dec10;12(611):eaax9760.3.HaraH,etal.InternMed.2014;53(12):1275-81.总体年龄标准化患病率1为27%?30-79岁我国高血压人群42.8%1/3?

肾受损促使血压升高2?水钠潴留：CKD患者肾功能下降，易引起水钠潴留，血容量增加，引起血压升高?交感神经系统(SNS)活化：肾脏含有丰富的感觉和传入神经纤维，缺血等多因素持续刺激传入神经可导致SNS活化，引起高血压；?RAAS激活：AngⅡ作为RAAS的主要效应分子，可以导致血管收缩，促进钠的重吸收和醛固酮的释放，促进炎症发展及内皮功能障碍?RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统?AngⅡ：血管紧张素Ⅱ?肾脏是高血压主要攻击的靶器官。肾脏疾病影响容量负荷以及RAS系统等，促进高血压的发生发展。高血压通过RAS等多因素作用，促进CKD的进展，增加心血管事件及死亡风险的发生。?高血压和CKD互为因果，相互作用，形成恶性循环。高血压引发肾损伤1?肾血流动力学改变持续血压升高超过自身调节能力，导致肾小球内高压力、高灌注、高滤过，进而导致肾小球硬化和肾小管间质炎症。?内皮功能障碍持续高血压导致内皮功能障碍，引起组织缺氧，进而诱导肾纤维化。?RAAS激活血压升高会使小动脉硬化，进而提高交感神经张力并激活RAAS。AngⅡ与RAAS成分共同参与炎症和纤维化肾损伤进程。?足细胞损伤……血压升高引起肾小球内高压，导致足细胞损伤，出现肾损害高血压与CKD互为因果，二者相互作用形成恶性循环高血压肾功能受损1.SunD,etal.JTranslIntMed.2020Dec31;8(4):205-209.2.翟若男，等.肾性高血压的发病机制及诊治研究进展.世界临床药物.2017,38(5):305-310

HTN治疗人数心内HTN治疗人数心内HTN合并CKD肾功能监测患者数*CKD诊断患者数治疗患者检测率低?不了解CKD和CVD之间的恶性循环，不重视CKD?检测大多仅为了优化CVD用药近期调研结果显示：心内科对CKD的管理意识较低——检测率、诊断率及规范治疗率“三低”高血压地图113M45M9.5M检测率*：21%2.0MCKD诊断率：43%病人数据来源:2023CV-CKDRWEreport*检测特指：eGFR或UACR检测率；诊断率指CKD确诊患者占符合指南诊断标准的阳性患者（egfr60或UACR30）的比例*治疗率定义为使用所有CKD治疗药物，包含降压治疗诊断率低?即使做了检测，大部分医生不下书面诊断?认为CKD的诊断和治疗是肾内科的事规范治疗率低?认为使用RASSi就是治疗CKD?不了解SGLT2i的心肾获益和指南推荐0.9M治疗率*：78%0.7MHTN：高血压CKD：慢性肾病020301

CKD高血压领域也发布了两项指南/共识

CKD合并高血压患者给出了必威体育精装版的诊治建议中华医学会肾脏病学分会专家组.中华肾脏病杂志,2023,39(1):48-80.高血压肾病诊治中国专家共识组成员.中华高血压杂志,2022,30(4):307-317.高血压肾病诊断和治疗中国专家共识中国慢性肾脏病患者高血压管理指南关键要点：共识给出了高血压肾病的诊断标准：需要同时满足高血压和CKD诊断，并且排除继发性高血压。共识指出对不同年龄、有无蛋白尿和糖尿病，不同的慢性肾脏病分期的人群降压目标应有所不同，其根本目的是保护靶器官功能、减少心脑血管