急性中毒的急诊处理.pptx

急性中毒的急诊处理演讲人：医学生文献学习

概述01

一、概述?中毒指有毒化学物质入体达中毒量致全身性损害，分急性、慢性中毒。慢性中毒因长期吸收少量毒物，起病缓、病程长，缺特异诊断指标，多不属急诊。

二、病因职业性中毒：生产、保管、使用、运输时，因未做好劳动保护，接触有毒原料、中间产物或成品引发中毒。?生活性中毒：误食、意外接触、用药过量、自杀、投毒等致过量毒物入体引发中毒。

一、毒物的吸收、代谢及排出吸收途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜。?代谢：吸收后经血液分布全身，主要在肝脏代谢。多数毒物代谢后毒性降低，但如对硫磷氧化成对氧磷，毒性反而增强。?排出：主要经肾脏排出气体和易挥发毒物可经呼吸道以原形排出铅、汞等重金属可从消化道和乳汁排出。部分毒物在体内蓄积，排出慢，再次释放可致中毒。

四、中毒机制局部腐蚀、刺激作用：强酸、强碱吸收组织水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。?缺氧：一氧化碳、硫化氢等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用，致机体组织和器官缺氧。麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药亲脂性强，能通过血脑屏障，抑制脑功能。

四、中毒机制抑制酶的活力：有机磷杀虫剂抑制胆碱酯酶氰化物抑制细胞色素氧化酶重金属抑制含巯基的酶。干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳代谢产物三氯甲烷自由基作用于肝细胞膜不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化，致线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。?受体竞争：阿托品竞争性阻断毒蕈碱受体，产生毒性作用。

临床特点02

一、毒物接触史?生活性中毒：需全面了解病人精神状况，长期用药种类及家中药品有无缺失等。如怀疑一氧化碳中毒，要询问室内炉火、通风情况，有无煤气泄漏，同室人员是否有类似中毒症状。怀疑食物中毒，应调查同餐进食者有无相似症状。?职业性中毒：详细询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物种类、时间、环境条件、防护措施以及既往是否发生过类似事故等。

二、临床表现皮肤黏膜灼伤：强酸、强碱、甲醛、苯酚、百草枯等腐蚀性毒物，可致皮肤及口腔黏膜灼伤。发绀：麻醉药、有机溶剂、刺激性气体、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等，会引发机体发绀。黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯等毒物，可能导致黄疸症状。颜面潮红：阿托品、颠茄、乙醇、硝酸甘油，可让人颜面呈现潮红状态。皮肤湿润：有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类，会使皮肤变得湿润。樱桃红色：一氧化碳、氰化物中毒，皮肤黏膜会呈樱桃红色。

二、临床表现眼瞳孔缩小：有机磷类、阿片类、镇静催眠药、氨基甲酸酯类毒物，可致使瞳孔缩小。瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱、甲醇、乙醇、大麻、苯、氰化物等，能引起瞳孔扩大。视神经炎：甲醇、一氧化碳中毒，可能引发视神经炎。

二、临床表现神经系统昏迷：麻醉药、镇静催眠药、有机溶剂、一氧化碳、硫化氢、氰化物、有机汞、拟除虫菊酯、乙醇、阿托品等，可导致昏迷。谵妄：有机汞、抗胆碱药、醇、苯、铅等毒物，会引发谵妄。肌纤维颤动：有机磷、有机汞、有机氯、汽油、乙醇、硫化氢等，可造成肌纤维颤动。惊厥：毒鼠强、窒息性毒物、有机氯杀虫剂、拟除虫菊酯类杀虫剂、异烟肼等，能引起惊厥。瘫痪：可溶性钡盐、一氧化碳、三氧化二砷、蛇毒、河鲀毒素、箭毒等，可能导致瘫痪。精神异常：二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品、抗组胺药、蛇毒等，会引发精神异常。

二、临床表现呼吸系统呼出特殊气味：氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫剂、黄磷、铊等有大蒜味；苯酚和甲酚皂溶液有苯酚味。呼吸加快或深大：二氧化碳、呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药，可使呼吸加快或深大。呼吸减慢：催眠药、吗啡、海洛因，会导致呼吸减慢。肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫剂、百草枯等，可能引发肺水肿。

二、临床表现消化系统中毒性肝损害：磷、硝基苯、毒蕈、氰化物、蛇毒，可引起中毒性肝损害。中毒性胃肠炎：铅、锑、砷、强酸、强碱、磷化锌，会导致中毒性胃肠炎。

二、临床表现循环系统心律失常心动过速：阿托品、颠茄、氯丙嗪、拟肾上腺素药，可致心动过速。心动过缓：洋地黄类、毒蕈、拟胆碱药、钙通道阻滞剂、β受体拮抗剂，会引发心动过缓。心脏骤停直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、依米丁（吐根碱），可直接作用于心肌致心脏骤停。缺氧：窒息性毒物，因缺氧引发心脏骤停。低钾血症：可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂，因造成低钾血症导致心脏骤停。休克：三氧化二砷、强酸、强碱、巴比妥类等，可能引发休克。

二、临床表现泌尿系统肾小管坏死：毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥、氨基糖苷类抗生素，可导致肾小管坏死。肾小管堵塞：砷化氢中毒、蛇毒、磺胺结晶等，会引起肾小管堵塞。血液系统溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯等，可引发溶血性贫血。再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药、苯等，会导致再生障碍性贫血。出血：阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药，可能引起出血症状。血液凝固障碍：肝素、香豆素类、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等，会