类风湿关节炎治疗与诊断精华解析 .pdf

类风湿性关节炎是一种非特异性炎症，体现为多

发性和对称性慢性关节炎,其特点是关节痛和肿

胀复发作导致关节破坏、强直和畸形，是全

身备吉缔组成疾病的局部体现。常从小关节起病

其次为浆膜、心、眼等备吉缔组织炎症。

病因1、感染2、过敏3、内分泌失调4、家族

遗传5、自身免疫应；与本病有关的人类白

细胞有关抗原HLA—DR4与短链多肽结合，能

激活T细胞，在某些环境因素的作用下，产生自

身免疫应，导致滑膜增殖、血管翳形成、炎

性细胞聚集和软骨退变。

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发病机制；

目前发病机制仍不很清晰，有多种假^来解释

该疾病的起始，1、分子模拟学2、IgG糖

基化缺陷，3MHCII分类分子体现过度。

抗原进入人体首先被巨噬细胞或巨噬细胞

样细胞所吞噬，经消化与其细胞膜的HLA-DR

分了结合成复合物，被T细胞识别及活化，使T

细胞化为浆细胞还分沁大量免疫球蛋白，其中

有类风湿因子和其他抗体，同步使关节出现炎

症应和破坏。免疫球蛋白和RF形成的免疫

复合物经补体激活可以诱发炎症。

RA滑膜组织中有大量CDT淋巴细胞浸润，

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其产生的IL-2、IFNy也增多，故认为CDT细胞

在RA发病中起重要和重要作用。滑膜的巨噬细

胞因抗原激活产生IL-1、TNF-a、IL-6、IL-8等

使滑膜处在炎症状态。TNF-a更进一步破坏关

节软骨和骨，成果导致关节畸形。IL-1是引起

RA全身性症状如低热、乏力、急性蛋白合成增

多而导致C应蛋白和血沉升iWj的重要因素。

RA滑膜出现过量的Fas分子或Fas分子Fas配

体比值的失调这些都会抑制滑膜组织细胞的正

常凋亡，使RA滑膜的免疫应得以持续。

病理：

它的基本病变有3种；1、关节滑膜炎

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血管炎可发生关节外的任何组织。它累及

中、小动脉和（或）静脉，管壁有淋巴细

胞浸润、纤维素沉着，内膜有增生导致血

管腔的狭窄或堵塞。类风湿金吉节是血管炎

的一种体现，常辰1于关节伸侧受压部位的

皮下组织，但也见于肺。会吉节中心为纤维

样坏死组织，周围有上皮细胞浸润，排列

成环状，外被以肉芽组织，肉芽组织间有

大量的淋巴细细胞和浆细胞。

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1、关节病变：

⑴滑膜的的变化：关节病变由滑膜开始，滑膜

充血、水肿。以靠近软骨边缘最为明显。在此

过程中关节积液肿胀；关节囊及韧带水肿。关

节疼痛，活动明显受限。⑵肉芽肿形成：在急

性炎症消退后，渗出液逐渐吸收。在此过程中

关节体现为亚急性期，关节肿胀，疼痛缓解，

但日寺有发作。关节出现“晨僵〃现象，血沉增快,

血清检出类风湿因子阳性。

⑶关节软骨及软骨下骨的变化：由于滑膜的肉

芽组织血管翳向软骨内覆盖侵入，逐渐向出现

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软骨中心蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养,

软骨逐渐吸收。

⑷关节脱位或畸形的产生1、关节囊和韧带

变为薄弱和松弛。2、软骨面变薄加上软骨下骨

质吸收使关节囊和韧带相对地变松。3、关节滑

肉芽腐蚀引起腱鞘炎、肌腱炎肌腱粘连或断裂,

4、由于疼痛引起的保护性肌肉痉挛。5、骨甑

破坏后，骨的生畏发育失常。

关节外体现

1、皮下各吉节2、血管炎3、其他病变

临床体现

60%-70%的类风关病人都隐匿型的方式

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起病，在数周或数月内逐渐出现掌指关节或腕

掌关节等四肢小关节月中痛，僵硬。8%—15%

的病人可在其些外界的因素如感染、劳累过度,

手术分娩的刺激下在几天内发作，呈急性起病

方式，伴有发热、食欲减退，体重减轻等全身

不适。有的还有低热，还可有肺、心，神经系

统、骨髓体现。

关节炎体现

可分为滑膜炎症和关节构造破坏的体现，前者

经治疗的有一定的可逆性，但后者一经出现很

难可逆。是一种重要累及小关节尤其是手关节

的对称性多关节炎。