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中国成人心肌炎临床诊断与治疗指南（2024）演讲人：

摘要01心肌炎定义与分类02诊断04治疗05流行病学03预后06目录

01摘要

摘要心肌炎是一类以心肌炎症为特征的疾病，可由病原感染、病理性自身免疫反应、药物毒物损伤等引起。自从1999年《中国成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准》颁布以来，心肌炎的诊断手段发生了巨大变化；随着免疫检查点抑制剂（ICIs）等抗肿瘤治疗药物的应用，让临床更加关注心肌炎的病因诊断；2019年新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染的全球大流行，引起心肌炎的病原学范围进一步扩大。在上述背景下，迫切需要厘清心肌炎诊疗的相关问题。为此，在国家心血管病中心心肌病专科联盟、中国医疗保健国际交流促进会心血管病精准医学分会的组织下，《中国成人心肌炎临床诊断与治疗指南2024》专家组在既往国内外相关指南和共识基础上，结合我国心肌炎诊疗证据，制定了本指南。

02心肌炎定义与分类

一.定义心肌炎是指由某种感染源和（或）其他病因引起的心肌炎性疾病，伴心肌炎症细胞浸润和（或）非缺血性坏死。

二.分类1.病理学分类1.1急性心肌炎

发病在30d内，组织学特征为炎症细胞浸润（镜下炎症细胞14个/mm2单个核白细胞）和心肌细胞损伤（图1A）。其中，如镜下观察到炎症细胞弥漫性浸润（镜下炎症细胞50个/mm2）伴明显心肌细胞坏死为暴发性心肌炎。

1.2慢性活动性心肌炎

心肌炎发病≥30d，组织学特征仍有炎症细胞浸润和心肌细胞损伤（图1B）。

二.分类1.3慢性稳定性心肌炎

心肌炎发病≥30d，组织学特征仍有炎症细胞浸润，无心肌细胞损伤。

1.4慢性炎症性心肌病心肌炎发病≥30d，组织学特征为明显心肌纤维化伴/不伴炎症细胞浸润，无心肌细胞损伤（图1C）。注：1A：急性心肌炎苏木素-伊红染色；1B：慢性活动性心肌炎苏木素-伊红染色；1C：慢性炎症性心肌病马松染色，蓝色为胶原纤维，红色为心肌组织。急性心肌炎、慢性活动性心肌炎和慢性炎症性心肌病病理图1A1B1C

二.分类2.病因学分类2.1感染性心肌炎

病原体可为病毒、细菌、真菌或寄生虫。以病毒感染引起的病毒性心肌炎最常见，其中以柯萨奇病毒（CVB）最普遍，腺病毒、流感病毒、人类疱疹病毒4型及SARS-CoV-2也是常见的感染源。

二.分类2.2非感染性心肌炎自身免疫性心肌炎：自身免疫性疾病累及心脏也可引起非感染性心肌炎症，多见于结节病、硬皮病、系统性红斑狼疮以及疫苗相关的心肌炎等。药物/心脏毒性心肌炎：蒽环类药物、环磷酰胺、程序性死亡受体-1（PD-1）及其配体（PD-L1）抑制剂、乙醇、氟尿嘧啶等药物及铜、铅等重金属蓄积及辐射等也可引起心肌炎。

二.分类HE染色CD3免疫染色HE染色天狼猩红染色HE染色CD68免疫染色2A2B2C2D2E2F淋巴细胞性心肌炎嗜酸性粒细胞性心肌炎巨细胞性心肌炎注：左侧列图片中箭头所指为浸润心肌组织的炎性细胞；右侧列图片中箭头所指为阳性染色。HE：苏木素-伊红。淋巴细胞性心肌炎、嗜酸性粒细胞性心肌炎及巨细胞性心肌炎HE染色及免疫组化染色代表性图片3.细胞学分类根据炎症浸润细胞特征可分为淋巴细胞性心肌炎、嗜酸性粒细胞性心肌炎（EM）、巨细胞性心肌炎（GCM）。淋巴细胞性心肌炎以病毒感染为主，而EM、GCM常与心脏毒性物质、药物过敏、自身免疫、全身性疾病等有关。

03流行病学

流行病学全球心肌炎的发病率约10/100000~22/100000，目前没有中国的统计数据。在慢性心肌炎病例中，约17%为慢性活动性心肌炎。我国学者报道约有24%的急性心肌炎患者最终演变为慢性炎症性心肌病。

04诊断

一、症状和体征1.1急性心肌炎1.1.1症状多数患者在发病前有发热、咽痛、腹泻等病史，常有胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心呕吐、头晕等症状。

一、症状和体征1.1.2体征：心脏增大：轻者心界不大，也可暂时增大后恢复。显著增大者反映心肌炎症范围广、病变重。心率改变：新出现的心动过速（体温正常），或者新出现的极度心率缓慢(≤45次/min）。心音改变：第一心音可减低或分裂。心音呈胎心样。合并心包炎可闻及心包摩擦音。心脏杂音：心尖区可有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音。杂音响度不超过3/6级，病情好转后消失。心律失常：以房性与室性期前收缩最常见，可出现病态窦房结综合征、高度/三度房室阻滞、心房颤动、室性心动