妊娠期糖尿病与妊娠期高血压疾病的相互影响.pptx

妊娠期糖尿病与妊娠期高血压疾病的互相影响薛娜茹，杨慧霞(北京大学第一医院妇产科，北京100034)妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus，GDM)及妊娠期高血压疾病(PH1

HD)是妊娠期特有且常见的并发症，发生率分别为1%～18%及6%～9%，他们对母婴均能产生不良影响，均与母体围生期发病率、围产儿死亡率及远期心血管系统疾病亲密有关。PHD是妊娠期糖代谢异常孕妇常见的并2

发症，近年研究表明GDM患者PHD的发病率明显增长，约是未合并GDM者的2～3倍。目前认为，胰岛素抵御(IR)、高血糖、肥胖等也许是GDM易并发PHD的重要原因。现对两者之间互相关系的研究进展做一综述3

。1GDM与PHD之间的关系PHD分类：包括妊娠期高血压(gestationalhypertension，GH)、子痫前期、子痫、妊娠合并慢性高血压、慢性高血压并发子痫前期。与GDM有关的重要是GH和4

子痫前期。Kvetny等[1]对215例孕妇进行了研究，其中GDM患者89例，糖耐量正常(normalglucosetolerance，NGT)126例，发现GH在GDM组的发病率明显高于NGT组(25

8%对10%，P=0.003);白蛋白肌酐清除率在GDM合并GH组明显高于NGT的GH组(P=0.038);GDM合并GH组严重并发症的发生率显高于NGT的GH组(10%对2%，P=0.0083)。即6

使血压和血糖控制很好，也不能改善结局。杨慧霞等[2]对1202例糖代谢异常孕妇分析，发现糖代谢异常孕妇子痫前期的总发生率为12.6%，明显高于同期子痫前期的发生率(8.1%，P=0.000)，糖尿病、7

GDM、妊娠期糖耐量受损(GIGT)者中子痫前期的发生率分别为34.8%、11.8%、6.8%，且糖代谢异常越重，重度子痫前期的发生率越高(P=0.000)。MSRogers等[3]对381例病人的研8

究显示，GDM合并妊GH及子痫前期的发生与口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖水平有关。2GDM及GH与IRIR即胰岛素敏感性下降，是指机体需要超过正常量的胰岛素才能在胰岛素的效应器官产生正常的生9

理效应。机体的IR，在外周组织(肌肉和脂肪)重要体现为胰岛素增进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖，并加以运用或储存的能力减弱;而在肝脏则体现为克制肝糖原输出的能力减弱。NegratoCA等[4]研究发生GH10

的女性空腹血糖及OGTT2小时血糖水平高于正常组(P0.05)，在GH尤其是子痫前期中，葡萄糖耐量异常较常见。在调整了身体质量指数(BMI)、基础血压等潜在原因后，葡萄糖耐量异常仍可预测高血压(P0.11

05)尤其是子痫前期的发生(P0.01)。高的胰岛素水平和IR有发展成任何类型高血压的趋势。IR和葡萄糖耐受不良增长了GH尤其是子痫前期的风险。BarthaJL等[5]对子痫前期、GH及正常对照组研究12

发现，GH患者胰岛素敏感性明显下降，阐明GH女性有IR。IR导致继发性高胰岛素血症，继发性高胰岛素血症使肾脏钠重吸取增强，细胞外容量增长;增长交感神经系统活性，刺激肾上腺能系统，升高循环制儿茶酚胺浓度13

，进而使血管收缩，外周阻力增长，血压升高;减少Na+-K+-ATP酶的活性，Na+-K+转运转换异常，最终致血压升高。交感神通过度兴奋也也许导致或加重IR。IR是GDM发病的重要机制之一，伴随孕龄增长14

，胰岛素的抵御程度和胰岛素水平逐渐增长，对交感神经的刺激程度也上升。当IR程度或碳水化合物摄入增长时，血糖水平小幅增长即可引起胰岛素水平的明显升高，进而增强下丘脑胰岛素介导的葡萄糖代谢，导致交感神通过15

度兴奋，使血压升高。3GDM、PHD与肥胖母体肥胖与GDM发生有亲密关系。Jang等[6]报道GDM的患病率伴随孕前BMI的增长而逐渐上升，当BMIge;27kg/m2时，GDM发生率为8.8%，对16

照组仅1.1%。荟萃分析[7]显示超重者、肥胖、严重肥胖发生GDM的比值分别为2.14(95%CI：1.82～2.53)、3.56(95%CI：3.05～4.21)、8.56(95%CI：5.07～117

6.04)，这一分析成果不受地区、研究措施的影响。肥胖也增长了子痫前期的发病。BodnarLM等[8]研究发目前重度子痫前期，BMI为20与BMI为25及30的发生风险比值1.7(95%CI：1.1～18

2.5)及3.4(95%CI：2.1～5.6)。Mozhgan[9]研究发现伴随BMI增高，GH及子痫前期的发生率逐渐增高，分别由1.0%增至12.9%、由2.9%增至20.4%。肥胖增长了GH疾病的19

发生率。SeelyEW等[10]发现肥胖可伴发脂质浓度的变化：甘油三酯、游离脂肪酸及低密度脂蛋白的升高，高