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慢阻肺的诊断与评估市人民医院

WHOGlobalBurdenofDiseasestudy全球主要致死性疾病1990年1263109714缺血性心脏病脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌交通意外肺结核胃癌2020RD-2010-SS-07-0213

慢阻肺的定义慢阻肺的病理学特点慢阻肺的发病机制慢阻肺的诊断慢阻肺的评估主要内容

慢阻肺的定义一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病气流受限进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关急性加重和合并症对个体患者的整体疾病的严重程度产生影响*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）

定义是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年，并不一定伴有气流受限。慢性支气管炎远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏，而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。肺气肿慢阻肺与慢支、肺气肿的定义区别慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语

当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不完全可逆时，就能诊断为COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没有出现不完全可逆的气流受限，则不能诊断为COPD。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减少，临床上很难与COPD鉴别。气流受限哮喘肺气肿慢支慢阻肺与慢支、肺气肿的关系

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气道阻塞+肺脏弹性降低呼气受限静息时气道高压,活动时更恶化限制吸气量呼吸困难慢阻肺病理生理特征

COPD的特征性病理改变表现在气道、肺实质及肺血管系统。包括慢性炎症、特异性炎症细胞增多，并分布在肺的不同部位、反复损伤与修复后出现的结构改变。慢阻肺的病理改变

COPD病理-气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPD

黏液腺增生杯状细胞增生黏液过渡分泌痰液中性粒细胞上皮鳞状化生↑巨噬细胞无基底膜增厚气道平滑肌增生不明显，软骨、纤维增生？↑CD8+淋巴细胞Source:PeterJ.Barnes,MD中央气道（气管、内径2mm的支气管）炎症细胞：?巨噬细胞、?CD8+T淋巴细胞结构变化：?杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生慢阻肺大气道的病理改变

肺泡附着破坏腔内炎性渗出支气管周围纤维化淋巴滤泡气管壁增厚伴炎性细胞Source:PeterJ.Barnes,MD外周气道（内径2mm的细支气管）炎症细胞：?巨噬细胞;?T淋巴细胞(CD8+CD4+)?纤维母细胞结构变化：气道壁增厚,支气管周围纤维化气道腔炎性渗出,气道狭窄慢阻肺小气道的病理改变

慢阻肺的病理学特点慢阻肺的发病机制慢阻肺的诊断慢阻肺的评估主要内容慢阻肺的定义

炎症机制氧化应激反应增强蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡胆碱能神经张力增高炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞B淋巴细胞嗜酸粒细胞上皮细胞炎症介质LTB4IL-8,IL-6TNF-?TGF-?COPD的发病机制

平滑肌功能障碍气道炎症气道重塑炎症细胞及介质嗜酸粒细胞肥大细胞中性粒细胞（重度哮喘）CD4、TH2淋巴细胞CD4/CD8IL-4，IL-5，IL-13COPD与哮喘炎症表达不同哮喘的发病机制：COPD与哮喘炎症表达不同

过敏哮喘吸烟、环境污染、感染COPD大气道小气道小气道大气道气道慢性炎症（气道、肺实质、肺血管）COPD与哮喘诱发炎症的

危险因素、炎症的累积部位不同

氧化应激反应：对肺组织的不利影响刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降激活炎症基因-癌症？使抗蛋白酶失活发病机制-氧化应激反应-蛋白酶和抗蛋白酶失衡?1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂弹力素金属蛋白酶组织抑制剂中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶(MMP)颗粒蛋白酶等蛋白酶和抗蛋白酶失衡

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呼吸肺功能:FEV1/FVC70%（支气管扩张剂后）COPD确诊慢性咳嗽咳痰呼吸困难症状吸烟职业粉尘室内外空气污染暴露于危险因素40岁诊断除外其他疾病

上楼梯时气喘加剧有吸烟嗜好者或有害气体接触咳嗽、痰较多胸闷、呼吸不畅中老年患者，若有吸烟嗜好、并伴有咳嗽、痰多、气喘的自觉症状时、要怀疑是COPD

慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷全身性症状：体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和