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慢性肺源性心脏病（ChronicPulmonaryHeartDisease）

01【掌握】肺心病的定义、临床表现、治疗要点、常见的护理诊断、护理措施、健康教育。03【了解】肺动脉高压的形成原因。02【熟悉】熟悉肺心病的病因、发病机制、诊断要点。教学目标

男患，70岁，“慢性咳、痰、喘20余年，气短010102030405065年，下肢浮肿1周”为主诉入院。查体：口唇发绀颈静脉怒张，桶状胸，双肺听诊呼吸音减弱，闻及干湿性罗音，心脏听诊心率96次/分，心窝部心音强于心尖部，腹饱满，肝颈静脉反流征阳性，双下肢浮肿。0203040506病历引入

01慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）02

定义(Definition)是由于肺组织、胸廓或肺血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加、肺动脉高压，进而右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。

我国的患病率约为4‰北方南方，农村城市随年龄增高而增加（男女差别不大）吸烟者不吸烟者流行病学（epidemiology）

支气管、肺疾病：最多见为COPD，占80-90%;01胸廓运动障碍性疾病：较少见。02肺血管疾病：甚少见03其他：睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺动脉高压等.04病因（cause）

肺动脉高压的形成01心脏病变和心力衰竭02其他重要器官的损伤03发病机制（Pathogenesis）

1、肺血管阻力增高的功能性因素

2、肺血管阻力增加的解剖学因素（70%→肺循环阻力↑）

慢性缺氧继发性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。血容量增多和血液粘稠度增加肺动脉高压123

心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加肺动脉高压 右心室肥厚早期进展右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭

心脏病变和心力衰竭

心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，01心肌受损。反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。02心脏病变和心力衰竭

缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、01胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。02其他重要器官损害

01肺心功能代偿期表现02肺心功能失代偿期表现03并发症临床表现

一、肺心功能代偿期症状主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、01乏力和劳动耐力下降01

体征06肝上界及下缘明显下移；下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;0204三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;07营养不良表现。03P2亢进，提示有肺动脉高压征;颈静脉充盈;肝颈静脉返流征阳性；05肺气肿征;01一、肺心功能代偿期

二、肺心功能失代偿期症状：1、呼吸困难紫绀精神、神经症状01体症：1、明显发绀、球结膜充血、水肿。严重时出现颅内压升高的表现。可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗02呼吸衰竭

右心衰竭二、肺心功能失代偿期右心衰竭症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心体症：1、颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常。2、剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。3、肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性。4、下肢水肿，重者可有腹水。5、少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。

肺性脑病——肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）三、并发症

痰细菌检查：急性加重期肺心病。04肺功能检查：早期或缓解期肺心病。03血气分析：代偿期可出现低氧血症或高碳酸血症。02血液检查：红细胞和血红蛋白↑，血液粘↑01实验室及其他检查

基础疾病特征肺动脉高压征右心室肥大征X线检查：实验室及其他检查

超声心动图检查实验室及其他检查右心室流出道内径≥30mm；右心室前壁厚度≥5mm右心室内径≥20mm；左、右心室内径的比值2；右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm

肺型P波右室肥大：心电轴右偏≥+90°重度顺钟向转位：RV1+SV5≥1.05mV；右束支传导阻滞及低电压：V1、V2、V3可出现酷似陈旧性心肌梗死图形心电图检查：实验室及其他检查

基础病史临床表现辅助检查鉴别：风心病、冠心病等。诊断要点（diagnosis）

慢支、肺气肿