《慢性鼻窦炎诊断和治疗指南（2024）》解读.pptxVIP

《慢性鼻窦炎诊断和治疗指南（2024）》解读

前言定义与分类流行病学及疾病负担发病机制诊断目录CATALOGUE

鉴别诊断并发症及处理原则药物治疗手术治疗疗效评价健康教育目录CATALOGUE

01前言

慢性鼻窦炎（CRS）是耳鼻咽喉头颈外科的常见多发病，其病因学及病理生理机制复杂；国际上CRS相关免疫病理学以及包括生物治疗在内的临床治疗研究均取得了显著进展RS诊疗进展与指南修订我国CRS诊疗飞速提高，基于免疫病理分型的CRS发病机制、预后及生物制剂RCT研究获国际前沿成果，促进了CRS诊疗策略的个体化和精细化，为患者提供更精准的治疗方案。为顺应临床诊疗研究和实践的发展需求，《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》编辑委员会鼻科组联合中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组，决定对《中国慢性鼻窦炎诊断和治疗指南（2018》进行修订。本次修订基于我国循证医学研究的结果，针对备受瞩目的临床若干问题进行重新审定、补充完善，使之更易于临床推广应用，确保广大医生和患者能够方便、准确地获取必威体育精装版诊疗信息。

02定义与分类

CRS是鼻窦黏膜的慢性炎性疾病，病程超12周。症状包括鼻塞、流涕、头面部疼痛及嗅觉减退或丧失，可伴变应性鼻炎、哮喘等共病。CRS定义

临床分型CRS在临床上可以分为慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（CRSsNP）和慢性鼻窦炎伴有鼻息肉（CRSwNP）两种表型（phenotype）。免疫病理分型根据组织嗜酸粒细胞浸润，CRS分为嗜酸粒细胞性与非嗜酸粒细胞性，界定标准不统一，涉及正常值、结局及专家意见。基于T细胞因子的分型CRS基于T细胞因子表达分为1型干扰素γ高表达（T1）、2型白细胞介素4、5、13高表达（T2）和3型白细胞介素17高表达（T3）。CRS分型

03流行病学及疾病负担

患病率差异中国人群CRS总体患病率为8%（4.8%~9.7%)，与欧美人群（11%~12%)较接近。CRSwNP易伴发共病，整体而言国人伴发共病的比例低于欧美国家。约4.5%~35%的国人CRSwNP患者合并变应性鼻炎（AR)，1.6%~65%合并哮喘，0.6%~54%合并非甾体抗炎药加重的呼吸道疾病(N-ERD);而在欧美国家，50%~75%的CRSwNP合并AR，超过50%合并哮喘，16%~21%合并N-ERD。CRS患病率与共病差异

CRS术后经济支出与负担美国的研究数据显示，CRS每年医疗耗费高达300亿美元,CRSwNP患者年人均支出7160美元；CRS患者合并焦虑和抑郁比例分别为28.9%和25.2%。我国CRSwNP患者术后1年的平均直接经济支出为5410元；32%的CRS患者合并睡眠障碍，13%的患者合并焦虑等精神问题，给患者家庭和社会造成了巨大负担。

04发病机制

发病诱发因素解剖因素窦口鼻道复合体异常并非CRS主要因素，多受内源性影响，研究发现其弥漫性组织炎症与解剖变异相关性较低。纤毛功能障碍过敏原正常的纤毛功能对维持鼻腔和鼻窦的清洁具有重要作用。CRS纤毛功能异常多继发于黏膜屏障功能的破坏，包括纤毛摆动强度、频率、协调性或结构缺陷，以及纤毛上皮细胞数量的减少等。过敏原可能是CRS发病的环境因素之一，由过敏原诱发的免疫级联反应与嗜酸粒细胞性CRS有关。123

发病诱发因素微生物因素局部微生物失衡、细菌生物膜及病毒参与CRS发病，金黄色葡萄球菌和鼻病毒等微生物作用显著，影响炎症进程。N-ERDN-ERD与T2CRS紧密相关，特别当患者伴有鼻息肉和哮喘时，形成阿司匹林三联症，是N-ERD典型且严重的临床表现。胃食管反流胃食管反流致CRS机制复杂，胃酸分泌增多及幽门螺杆菌作用，损伤鼻窦黏膜，影响纤毛功能，致窦口肿胀堵塞。456

CRS受多基因与环境交互影响，遗传变异与表观遗传修饰在发病中关键，环境因素通过表观遗传机制影响基因表达。发病诱发因素遗传学和表观遗传学因素维生素D作为免疫调节剂，其缺乏与CRS发病密切相关，维生素D的免疫调节功能对CRS的预防和治疗具有潜在的重要意义。维生素D空气污染物PM10、PM2.5等与吸烟破坏上皮屏障，诱发CRS，破坏鼻窦黏膜屏障，导致炎症反应，增加患病风险。空气污染物及吸烟789

发病诱发因素

CRSwNP免疫特征：国人CRSwNP主要表现为调节性T细胞（Treg细胞)抑制及T1/T2/T3混合型炎症。嗜酸粒细胞性CRSwNP水肿更明显，呈现T2炎症主导，IL-4、IL-5、IL-13和IgE水平增高;而非嗜酸粒细胞性CRSwNP腺体数量更多，中性粒细胞浸润更明显。局部IgE的产生可能与T2CRSwNP的发病机制密切相关，鼻息肉异位淋巴组织的形成促进了局部IgE的产生。中性粒细胞炎症与靶向T2炎症的生物制剂和糖皮质激素等药物治疗及手术疗效不佳有关。CRSwNP局部IL-36y和粒细胞集落