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20XX主讲人：XXX时间：202X.X中国慢性癌症相关性疼痛诊疗指南解读
慢性癌症相关性疼痛的发生机制2.1.慢性癌症相关性疼痛概述慢性癌症相关性疼痛的治疗方法慢性癌症相关性疼痛的诊断3.4.慢性癌症相关性疼痛的管理与预后5.Catalogue目录
慢性癌症相关性疼痛概述PART01
慢性癌症相关性疼痛（CCRP）是由癌症本身或转移所致的疼痛以及癌症治疗引起的慢性疼痛。
CCRP分为慢性癌性疼痛（CCP）和慢性癌症治疗后疼痛（CPCTP），涵盖多种类型。定义CCRP在癌症各阶段均可出现，约25.0%新诊断恶性肿瘤患者，75.0%转移性癌症患者和59.0%正接受抗癌治疗的患者报告疼痛。
晚期癌症患者中，66.0%经历过疼痛，55.0%为中至重度疼痛。流行病学定义与流行病学
慢性内脏癌痛（CVCP）：原发肿瘤和肿瘤转移损伤内脏器官引起的疼痛，如肝转移灶、胰腺肿瘤侵犯腹腔神经丛所致疼痛。
慢性骨性癌痛（CBCP）：原发肿瘤和肿瘤转移破坏或损伤骨骼引起的疼痛，是最常见的CCP类型。
慢性神经病理性癌痛（CNCP）：肿瘤或肿瘤转移破坏或损伤外周或中枢神经系统引起的疼痛。慢性癌性疼痛（CCP）癌症药物治疗后的慢性疼痛（CPCMP）：由抗癌药物引起的慢性疼痛，包括全身化疗、激素治疗和生物治疗等使用的药物。
慢性放射治疗后疼痛（CPRP）：对原发肿瘤或转移性肿瘤进行放射治疗时，照射野内神经、骨骼或软组织的延迟性损害所致的慢性疼痛。
慢性癌症术后疼痛（CPCSP）：癌症手术或有创操作引起的疼痛，如乳腺癌术后、肺癌术后疼痛。慢性癌症治疗后疼痛（CPCTP）分类
慢性癌症相关性疼痛的发生机制PART02
癌症发生、发展过程中，肿瘤组织浸润、压迫和转移产生前列腺素E2、缓激肽、P物质、肿瘤坏死因子等炎症因子，通过与受体或离子通道相互作用，引起疼痛。
癌症骨转移相关疼痛可由溶骨性病变或溶骨性侵袭诱发，骨破坏过程中分泌大量炎症因子，刺激敏感神经纤维，导致严重疼痛。01癌症相关伤害性疼痛主要通过炎症因子刺激支配癌症组织的外周感觉神经引起疼痛。02炎症因子作用神经纤维刺激癌症相关伤害性疼痛机制
0102神经损伤因素肿瘤细胞直接侵袭神经周围或通过免疫细胞侵袭，瘤体直接压迫神经，以及放疗、化疗和手术治疗等因素均可引起神经损伤。神经系统改变神经损伤可能导致轴突运输中断，离子通道和受体活性变化，神经元损伤和炎症，氧化应激和线粒体损伤等改变，进一步导致外周和中枢神经系统敏化，诱发神经病理性疼痛。癌症相关神经病理性疼痛机制
患者心理状态改变，压力增加等也是导致CCRP的重要机制。心理因素癌症相关内脏疼痛机制涉及多种因素，如肿瘤对内脏器官的侵犯和压迫等。内脏疼痛机制其他机制
慢性癌症相关性疼痛的诊断PART03
有明确癌症病史，如无明确病理学诊断，需有癌症临床表现，并有影像学、实验室检查等证据。病史与临床表现患者的疼痛是源于肿瘤的发生发展或治疗所引发。疼痛起源诊断标准
01首诊评估：首次接诊癌症患者时医护人员须筛查和评估疼痛。
常规评估：每日进行1次评估。
量化评估：采用疼痛强度评估量表，量化并记录患者描述的疼痛强度。
全面评估：评估疼痛类型、发作情况、诱发因素、治疗效果等。
动态评估：接诊后对癌痛患者持续疼痛评估，包括门诊就诊、住院期间、出院后，以及癌痛治疗实施前后疼痛变化。评估原则02数字分级评分法（NRS）、视觉模拟评分法（VAS）、面部表情评分量表（FPS）、简明疼痛评估量表（BPI）、心理痛苦温度计（DT）、健康问卷抑郁量表（PHQ-9）、广泛性焦虑自评量表（GAD-7）等。评估工具疼痛评估
慢性癌症相关性疼痛的治疗方法PART04
0201治疗原则CCRP发病机制复杂，需根据疼痛的病因、特点和患者身体情况进行个体化治疗。
世界卫生组织（WHO）提出的癌痛三阶梯药物治疗原则仍是目前控制癌痛的主要方式。治疗目标癌痛控制的“5A”目标：镇痛（analgesia）、活动（activities）、不良反应（adverseeffects）、异常用药（aberrantbehavior）、情绪（affect）。治疗原则与目标
阿片类药物滴定是实现中度至重度癌症疼痛缓解和可耐受不良反应平衡的最佳方法，快速剂量滴定有助于实现早期镇痛。
阿片类药物使用需遵循无创给药、按时给药、按阶梯给药、个体化用药及细节化用药等原则。阿片类药物第一阶梯针对轻度疼痛，使用非阿片类药物，如NSAIDs等。
第二阶梯对于中度疼痛，使用弱阿片类药物，并可与NSAIDs联合使用。
第三阶梯重度疼痛的治疗则使用强阿片类药物。非阿片类药物药物治疗
光生物调节疗法（PBMT）通过特定波长的光照射，调节生物组织的生理功能，达到缓解疼痛、促进组织修复等效果。0102经皮神经电刺激（TENS）通过皮肤电极将特
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