肝硬化教学PPT课件.ppt

消化系统疾病

肝硬化

（Hepaticcirrhosis）

1

定义

各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显症状，失代偿期以门静脉高压、肝功能减退为临床特点，病人常因各种并发症死亡。

2

病因

一、病毒性肝炎

HBV感染最常见，其次HCV

二、酒精

我国现有的酒精性肝病诊断标准：长期饮酒超过5年，折合酒精量男≥40g/d，女≥20g/d；或2周内大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d

注：酒精量=饮酒量*酒精含量（%）*0.8

3

三、药物或化学毒物

四氯化碳、磷、砷→中毒性肝炎→肝硬化

四、免疫疾病

自身免疫性肝病

4

五、胆汁淤积

原发性

继发性

六、循环障碍---淤血性肝硬化

Budd-Chiarisyndrome

慢性心功能不全

缩窄性心包炎

5

附：Budd-Chiarisyndrome

各种原因所致的肝静脉和邻近的下腔静脉狭窄闭塞，肝静脉和下腔静脉血液回流障碍，产生肝大及疼痛、腹水，肝脏功能障碍等系列临床表现。

6

七、寄生虫感染

血吸虫-----虫卵沉积在门静脉分支附近，门静脉高压症状突出

华支睾吸虫---寄生于肝内外胆管

7

八、遗传和代谢性疾病

1、铜代谢紊乱

（肝豆状核变性）

常染色体隐性遗传病，铜在体内沉积。

2、血色病

小肠粘膜对铁剂吸收增加，过多的铁沉积在肝脏

3、α1-抗胰蛋白酶缺乏症

α1-AT是肝脏合成的，由于异常缺陷，α1-AT↓，异常的α1-AT溶解度低，肝脏不能排至血中而积聚于肝内

8

九、原因不明

隐源性肝硬化

9

发病机制及病理

网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷

再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团

假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割

肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压

10

各种原因

肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生

损伤与修复反复交替

肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建,肝变形、变硬

门静脉高压症、肝功能不全

11

临床表现

起病常隐匿，病情进展缓慢

临床上分为肝功能代偿期和失代偿期

12

代偿期

症状较轻、缺乏特异性

腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等，多间歇性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解

肝是否肿大取决于肝硬化类型，脾轻-中度肿大

肝功能检查正常或轻度异常

13

失代偿期

肝功能减退症状

门脉高压表现

14

1、消化吸收不良

表现：食欲减退，恶心、厌食，腹胀、餐后加重、荤食后易泻

原因：门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍、肠道菌群失调

2、营养不良

消瘦、乏力、精神不振

3、黄疸

一、肝功能减退

15

一、肝功能减退

4、出血和贫血

表现：鼻腔、牙龈出血，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，消化道出血

原因：肝脏合成凝血因子减少

脾功能亢进

毛细血管脆性增加

16

5、内分泌失调

（1）性激素代谢：雌激素↑、雄激素↓

机制：肝脏灭活减少；雌激素↑反馈抑制垂体促性腺激素，引起睾丸间质细胞分泌雄激素↓

表现：男--性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育

女--月经失调、闭经、不孕等；

蜘蛛痣、肝掌（雌激素增多有关）

一、肝功能减退

17

一、肝功能减退

（2）肾上腺皮质功能

机制：肝硬化时，合成肾上腺皮质的原料胆固醇↓；

促皮质素释放因子受抑，导致肾上腺皮质功能↓，促黑素细胞激素↑

表现：皮肤色素沉着、面色黑黄，晦暗无光--肝病面容

（3）抗利尿激素

促进腹水形成

（4）甲状腺素

总T3↓，游离T3↓,游离T4→或↑，严重者↓

18

一、肝功能减退

6、不规则低热

肝脏对致热因子等灭活降低；继发感染

7、低白蛋白血症

下肢水肿、腹水

19

图示肝掌和蜘蛛痣

20

图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张

21

（1)腹水肝功减退和门脉高压的共同结果，失代偿期最突出的表现

机制：

1、门脉高压：决定性因素

2、低白蛋白血症:30g/L，胶渗压↓，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙

3、有效循环血容量不足：肾血流↓，激活肾素-血管紧张素系统，肾小球滤过率↓，排钠和排尿量↓

4、继发性醛固酮增多：远端肾小管---致钠重吸收↑

抗利尿激素增多：集合管--致水重吸收↑

5、淋巴液生成增多

二、门脉高压

22

腹水

23

（2)门-腔侧支循环形成

1、