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结核病:诊断与抗生素治疗原则结核病是全球公共卫生面临的重大挑战。这种疾病致死率高,传播迅速。我们将探讨结核病的必威体育精装版研究成果和治疗进展,帮助医疗工作者更好地诊断和治疗这一疾病。作者:
结核病的全球负担根据世界卫生组织的必威体育精装版数据,全球每年约有1000万新发结核病例。发展中国家的感染风险最高,尤其是非洲和东南亚地区。医疗资源匮乏地区的疾病负担尤为严重。
结核病流行病学概况高负担国家印度、中国、印度尼西亚、菲律宾等国家负担最重。1高风险人群艾滋病患者、免疫功能低下者、营养不良者风险高。2社会经济因素贫困、人口密集、医疗资源匮乏地区发病率高。3防控能力医疗系统完善地区发病率和死亡率显著降低。4
结核病传播途径患者咳嗽喷嚏含菌飞沫在空气中扩散。健康人吸入飞沫微粒进入肺部。肺部定植结核杆菌在肺部组织中生长繁殖。免疫系统反应形成肉芽肿,可能发展为活动性结核。
结核病防控策略早期筛查主动发现社区病例预防接种新生儿BCG疫苗接种规范治疗全程督导服药健康教育提高公众防护意识
结核杆菌微生物学特征形态特点结核杆菌为细长弯曲的杆状菌,大小约为0.3-0.5×1-4μm。细胞壁结构具有特殊的脂质丰富细胞壁,含有分枝菌酸,对抗酸染色呈阳性。生长特性生长缓慢,在培养基上形成干燥、粗糙的菌落,繁殖周期长达18-24小时。抗酸性染色后不易被酸脱色,呈现红色细长杆状,这是重要的鉴别特征。
结核杆菌基因组研究全基因组测序揭示病原体基因组特征耐药基因研究鉴定关键耐药突变位点药物靶点识别发现潜在治疗靶点分子流行病学追踪传播链和进化历史
细胞免疫应答T细胞反应CD4+辅助T细胞识别结核抗原,启动免疫应答。CD8+细胞毒性T细胞直接杀伤被感染的巨噬细胞。炎症介质γ-干扰素和肿瘤坏死因子等炎症因子分泌增加。这些炎症介质激活巨噬细胞,增强其吞噬能力。肉芽肿形成巨噬细胞、T淋巴细胞和纤维母细胞形成肉芽肿。肉芽肿包围结核杆菌,限制其扩散。
结核病病理生理学细菌入侵结核杆菌入侵肺部,被肺泡巨噬细胞吞噬但不被杀死炎症反应免疫系统激活,释放炎症因子,招募更多免疫细胞肉芽肿形成巨噬细胞、上皮样细胞和淋巴细胞形成典型肉芽肿结构组织破坏干酪样坏死形成,肺组织结构遭到破坏,功能受损
结核病感染途径气溶胶传播患者咳嗽、喷嚏或谈话时释放含菌飞沫核。这些飞沫核可在空气中悬浮数小时,传播距离远。风险因素密闭空间、通风不良环境增加感染风险。与活动性肺结核患者密切接触是主要风险因素。潜伏期特点感染后可形成潜伏性结核感染,无症状但有发病风险。约5-10%的潜伏感染者会发展为活动性结核病。
临床诊断方法概述临床评估详细病史采集与体格检查,识别可疑症状。实验室检测痰液涂片、培养和分子检测确认病原体。影像学检查胸片和CT扫描评估肺部病变特征。免疫学检测结核菌素试验和γ-干扰素释放试验检测感染。
痰液学检查3次痰检次数连续收集三次晨痰最佳70%涂片检出率活动性肺结核诊断98%培养阳性率高度可靠的确诊方法2-8周培养等待时间菌株生长缓慢制约因素
分子诊断技术核酸扩增技术聚合酶链反应(PCR)可在数小时内检测结核杆菌DNA。灵敏度高,可检测极低浓度的病原体。基因芯片技术可同时检测多个耐药基因突变位点。为个体化治疗提供重要指导。快速分子检测XpertMTB/RIF系统可在2小时内完成检测。同时提供耐利福平情况,指导早期治疗。
影像学诊断X线胸片特征上叶病变为主空洞形成纤维钙化灶肺门淋巴结肿大CT扫描优势早期病变检出率高可显示微小结节树芽征特征性表现空洞内壁细节清晰影像学鉴别诊断肺癌肺部真菌感染非结核分枝杆菌感染肉芽肿性疾病
免疫学诊断方法结核菌素试验(TST)皮内注射纯化蛋白衍生物(PPD),48-72小时后观察局部硬结。硬结直径≥10mm通常被视为阳性反应。γ-干扰素释放试验(IGRA)检测T细胞对结核特异性抗原的反应。包括T-SPOT.TB和QuantiFERON-TBGold,不受BCG疫苗影响。T细胞免疫监测检测特异性T细胞亚群变化。可用于评估治疗反应和预后。
临床症状与体征呼吸系统症状持续咳嗽(超过2周),咳痰,少量血痰,胸痛,呼吸困难。全身症状低热,盗汗,体重减轻,乏力,食欲不振。体格检查肺部啰音,杵状指,营养不良,淋巴结肿大。并发症表现气胸,胸腔积液,支气管扩张,慢性肺功能不全。
肺部结核临床特征症状特点发生率咳嗽持续2周以上,进行性加重85%咳痰粘液性或脓性,晨间明显67%血痰少量,混合在痰中25%发热低热为主,午后明显60%盗汗夜间及清晨,需更换衣物45%胸痛隐痛或刺痛,深呼吸加重30%
肺外结核表现肺外结核约占所有结核病例的15-20%。常见部位包括淋巴结、脊柱、泌尿系统和中枢神经系统。免疫功能低下者更容易发生肺外结核和播散性结核。
合并感染与并发症HIV/结核合并感染HIV感染者结核病发病率高出2
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