急性肝衰竭的护理与治疗.pptxVIP

急性肝衰竭的护理与治疗急性肝衰竭是一种肝脏功能迅速恶化的临床综合征。这种疾病危及生命，需要及时诊断和治疗。通过本次讲解，我们旨在提高对急性肝衰竭的认识，改善患者的预后。全球急性肝衰竭发病率不断上升，预后不良，早期干预至关重要。作者：

肝脏的功能代谢功能肝脏负责碳水化合物、蛋白质和脂肪的代谢，是人体重要的代谢中心。合成功能肝脏合成白蛋白、凝血因子和胆汁，这些物质对人体正常运作至关重要。解毒功能肝脏能解毒药物、酒精和毒素，保护人体免受有害物质的伤害。储存功能肝脏储存糖原、维生素和矿物质，为身体提供能量和营养。

病因：药物性肝损伤对乙酰氨基酚过量最常见的急性肝衰竭病因，常见于扑热息痛药物过量服用。特异性药物反应某些抗生素、抗癫痫药等可能导致肝损伤，个体差异明显。中草药部分中草药含有潜在肝毒性物质，长期大量使用风险增加。损伤机制主要通过直接肝毒性作用或免疫介导的损伤引起肝细胞死亡。

病因：病毒性肝炎A型甲型肝炎通常自限性，但在某些情况下可能导致急性肝衰竭。B型乙型肝炎可因急性爆发或慢性感染复发引起肝衰竭。D型丁型肝炎与乙型肝炎共感染，显著增加急性肝衰竭风险。E型戊型肝炎妊娠女性感染风险特别高，可引发严重肝衰竭。

病因：其他病因自身免疫性肝炎免疫系统错误攻击肝脏，导致炎症和损伤。Wilson病铜代谢障碍导致铜在肝脏积累，引发肝损伤。Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞导致肝淤血，影响正常肝功能。妊娠期急性脂肪肝妊娠晚期特有疾病，可导致严重肝功能衰竭。缺血性肝炎血流减少导致的肝脏损伤，常见于休克患者。

病理生理学：肝细胞坏死肝细胞损伤各种病因触发肝细胞死亡过程炎症反应免疫系统激活加重组织损伤3氧化应激自由基攻击细胞结构线粒体功能障碍能量产生受损加速细胞死亡

病理生理学：凝血功能障碍凝血因子合成减少肝功能减退导致凝血因子合成不足，出血风险升高。血小板减少症肝脏疾病会导致血小板计数下降，凝血能力减弱。弥散性血管内凝血全身性凝血异常，既有凝血又有出血倾向，情况危急。

病理生理学：脑病氨中毒肝脏无法清除血液中的氨星形胶质细胞肿胀导致脑组织水肿和功能障碍神经递质改变影响神经传导和认知功能颅内压升高危及生命的严重并发症

病理生理学：肾功能衰竭肝肾综合征肝脏和肾脏功能同时障碍，预后极差。肝脏疾病导致肾脏血流动力学改变。患者常表现为少尿、水钠潴留和进行性肾功能恶化。血管活性物质失衡血管收缩因子增加，舒张因子减少。导致肾脏血流减少，肾小球滤过率下降。治疗目标是恢复肾脏血流和改善灌注。临床表现肌酐和尿素氮升高，电解质紊乱。尿量减少，对利尿剂反应差。

病理生理学：感染免疫功能低下肝功能衰竭患者免疫系统受损，抵抗感染能力下降。白细胞功能异常，吞噬能力减弱。细菌易位肠道屏障功能受损，肠道细菌进入血液循环。门静脉高压加剧肠黏膜屏障破坏。败血症全身性感染是急性肝衰竭患者主要死亡原因之一。感染常引发多器官功能衰竭。预防措施严格无菌技术、合理使用抗生素预防感染。定期监测感染指标，及早发现问题。

临床表现：早期症状急性肝衰竭早期症状包括全身疲劳、食欲不振、恶心呕吐、右上腹疼痛和黄疸。这些症状常被忽视，但早期识别对治疗至关重要。

临床表现：晚期症状脑病精神状态改变、意识模糊、定向力障碍，严重者昏迷腹水腹腔积液，腹部膨隆，呼吸困难消化道出血呕血或黑便，可能导致失血性休克呼吸困难肺水肿或脑水肿引起，需紧急处理肾功能衰竭尿量减少，电解质紊乱，需要肾脏替代治疗

诊断：实验室检查正常值肝衰竭患者

诊断：影像学检查超声检查评估肝脏结构、大小和血流情况。可检测脂肪肝、肝硬化和门静脉高压。无创且方便，常作为首选检查。CT扫描提供肝脏的详细影像，识别肝脏病变和血管异常。可显示肝脏密度变化和边缘特征。MRI更高分辨率的肝脏成像，尤其适合软组织评估。可显示肝脏微小病变和胆道系统详情。多普勒超声专门评估肝脏血管的血流情况。可检测门静脉血栓和Budd-Chiari综合征。

诊断：肝活检适应症诊断不明的急性肝衰竭，排除其他疾病。在病因不明确或需要确定治疗方案时考虑。风险评估出血、感染和穿刺部位并发症。凝血功能障碍患者风险更高，需权衡利弊。病理学评估评估肝细胞损伤程度、纤维化水平和炎症特征。病理结果对治疗决策和预后评估有重要价值。

诊断：脑病分级I级轻微意识模糊、注意力不集中，仍能进行简单对话。日夜节律轻度紊乱，可自理。II级嗜睡、定向障碍，言语迟缓。对简单命令仍有反应，需他人协助自理。III级木僵、反应迟钝，无法完成简单任务。深度嗜睡但可被唤醒，不能自理。IV级昏迷、无反应，不能唤醒。可能出现除脑姿势，需生命支持和密切监护。

诊断：MELD评分评分组成MELD评分基于三个客观实验室指标：血清胆红素、血清肌酐和国际标准化比率(INR)。计算公式MELD=3.78×ln[胆红素(mg/dL)]+1