《晚期肺癌持续治疗策略》课件.pptVIP

晚期肺癌持续治疗策略晚期肺癌治疗是现代肿瘤学面临的重大挑战之一，需要系统、全面的治疗策略来提高患者的生存率和生活质量。持续治疗作为关键策略，已被证明可显著延长患者生存期并改善预后。本课件基于必威体育精装版的临床研究成果和实践经验，为医疗专业人员提供晚期肺癌持续治疗的全面指南。我们将深入探讨从分子诊断到个体化治疗方案的完整治疗路径，帮助临床医生制定最佳治疗策略。

肺癌概述230万全球年新发病例肺癌已成为全球发病率最高的恶性肿瘤之一180万全球年死亡人数肺癌是全球癌症相关死亡的首要原因78万中国年新发病例中国肺癌发病率居各类恶性肿瘤首位63万中国年死亡人数肺癌是中国癌症死亡的主要原因

晚期肺癌的定义IV期远处转移，5年生存率约5%IIIC期局部晚期，5年生存率约13%IIIB期局部晚期，5年生存率约26%根据国际肺癌研究协会(IASLC)第八版TNM分期系统，晚期肺癌主要指IIIB、IIIC和IV期肺癌。这些阶段的肺癌已经发展到不适合手术切除或难以通过手术治愈的程度。IIIB和IIIC期指的是肿瘤局部侵犯较广或有广泛淋巴结转移，而IV期则表示已有远处转移。

晚期肺癌的诊断影像学检查胸部CT：评估原发病灶增强CT：评估血管侵犯MRI：适用于软组织侵犯评估PET-CT：评估全身转移情况骨扫描：评估骨转移头颅MRI：评估脑转移病理学诊断经支气管镜活检经皮肺穿刺活检淋巴结活检胸腔镜肺活检胸水细胞学检查转移灶活检分子检测EGFR突变ALK融合ROS1融合BRAF突变MET扩增/跳跃突变KRASG12C突变PD-L1表达检测

分子检测的重要性指导靶向治疗确定是否存在可靶向治疗的基因突变制定个体化方案根据分子检测结果定制治疗策略预测治疗效果不同基因突变类型对应不同预后监测疾病进展动态监测突变状态指导后续治疗对于晚期非小细胞肺癌患者，分子检测已成为制定治疗方案的重要环节。通过检测患者肿瘤组织中的基因突变情况，医生可以确定是否适合使用靶向药物，并选择最适合的治疗方案。与传统化疗相比，基于分子分型的靶向治疗通常具有更高的有效率和更低的毒性。

EGFR突变常见突变类型外显子19缺失(19del)外显子21L858R点突变外显子20插入突变T790M耐药突变C797S耐药突变一线治疗药物第一代TKI：吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼第二代TKI：阿法替尼、达克替尼第三代TKI：奥希替尼耐药后治疗选择T790M阳性：奥希替尼T790M阴性：化疗或免疫治疗C797S突变：实验性治疗或临床试验

ALK融合检测方法特点优缺点FISH检测ALK基因断裂传统金标准，耗时长，成本高IHC检测ALK蛋白表达快速，成本低，特异性较差RT-PCR检测ALK融合转录本特异性高，但需要预知融合伙伴NGS检测ALK及其他基因变异全面，可同时检测多个基因，成本高ALK基因融合在非小细胞肺癌中的发生率约为3-7%，多见于年轻、不吸烟或轻度吸烟的肺腺癌患者。ALK抑制剂通过抑制ALK激酶活性，阻断下游信号通路，抑制肿瘤细胞增殖。目前已上市的ALK抑制剂包括克唑替尼（第一代）、阿来替尼、色瑞替尼（第二代）以及劳拉替尼、布加替尼（第三代）等。

ROS1融合检测方法FISH、IHC筛查，NGS确诊一线治疗克唑替尼、恩曲替尼耐药机制ROS1激酶区域突变，旁路激活耐药后治疗新型ROS1抑制剂，化疗ROS1融合在非小细胞肺癌中的发生率约为1-2%，临床特点与ALK融合相似，多见于年轻、不吸烟或轻度吸烟的肺腺癌患者。ROS1抑制剂主要通过抑制ROS1激酶活性，阻断下游信号通路，抑制肿瘤细胞增殖。目前已上市的ROS1抑制剂包括克唑替尼和恩曲替尼。

BRAFV600E突变检测突变PCR或NGS检测BRAFV600E突变选择治疗达拉非尼联合曲美替尼监测疗效定期影像学评估治疗效果BRAFV600E突变在非小细胞肺癌中的发生率约为1-2%，这种突变导致BRAF蛋白持续活化，促进肿瘤细胞增殖。与黑色素瘤中的BRAF突变不同，肺癌中的BRAF突变与吸烟史有一定相关性。BRAFV600E突变的检测方法主要包括PCR和下一代测序(NGS)，这两种方法各有优缺点，但都能提供准确的检测结果。

MET扩增/跳跃突变MET扩增MET基因拷贝数增加，导致MET蛋白过表达。是EGFR-TKI耐药的常见机制之一，约占20%的获得性耐药。检测方法主要包括FISH和NGS。MET外显子14跳跃突变导致MET蛋白降解受阻，活性持续升高。在非小细胞肺癌中发生率约为3-4%，多见于老年、吸烟的鳞状细胞癌或腺鳞癌患者。检测方法主要为RNA测序和NGS。靶向治疗药物卡马替尼、特泊替尼、沙伐替尼等MET抑制剂已获批用于治疗MET外显子14跳跃突变的晚期非小细胞肺癌。临床试验显示，这些药物的客观缓解率约为40-70%，中位无进展生存期为6-12个月。