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纳米氧化铈在阿霉素诱导心脏毒性中的作用及其对P53基因表达的影响

李俊奇韩轩茂蔺雪峰袁敏

[摘要]?目的?研究納米氧化铈在阿霉素心脏毒性损伤中的作用及其对P53基因表达的影响，探讨纳米氧化铈对阿霉素心脏毒性损伤的作用机制。方法?培养H9C2心肌细胞，随机分为5组：对照组、模型组（1μmol/L阿霉素）、纳米氧化铈组（10μg/ml纳米氧化铈）、实验组（1μmol/L阿霉素+10μg/ml纳米氧化铈）、阳性对照组（1μmol/L阿霉素+10μmol/L右丙亚胺）。建立阿霉素心脏毒性损伤模型，CCK-8法检测心肌细胞的存活率；生化法检测心肌细胞内乳酸脱氢酶（lactic?dehydrogenase，LDH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量；流式细胞仪检测心肌细胞内活性氧（reactive?oxygen，ROS）水平及细胞凋亡率；Western?blot检测心肌细胞中Bax、Bcl-2及P53蛋白的表达。结果?与对照组相比，模型组的细胞存活率下降，细胞LDH、MDA含量上升，细胞内ROS水平和凋亡率增加，Bax和P53蛋白表达量升高，Bcl-2蛋白表达量下降，且Bcl-2/Bax比值下降（均P0.001）；与模型组相比，实验组细胞存活率上升，细胞LDH、MDA含量下降，细胞ROS含量和凋亡率下降，Bax和P53蛋白表达量降低，Bcl-2蛋白表达量升高，且Bcl-2/Bax比值升高（均P0.001）。结论?纳米氧化铈能有效预防阿霉素诱导的心脏毒性损伤，其作用可能与下调P53基因的表达，抑制细胞凋亡相关。

[关键词]?纳米氧化铈；阿霉素；心脏毒性；P53基因；细胞凋亡

[中图分类号]?R541.9????[文献标识码]?A????[DOI]?10.3969/j.issn.1673-9701.2024.05.015

Role?of?cerium?oxide?nanoparticles?in?doxorubicin-induced?cardiotoxicity?and?its?effect?on?P53?gene?expression

LI?Junqi1，2，?HAN?Xuanmao2，?LIN?Xuefeng2，?YUAN?Min1，2

1.Baotou?Medical?College，?School?of?Graduate?Studies，?Baotou?014000，?Inner?Mongolia，?China;?2.the?First?Department?of?Cardiology，?the?First?Affiliated?Hospital?of?Baotou?Medical?College，?Inner?Mongolia?University?of?Science?and?Technology，?Baotou?014000，?Inner?Mongolia，?China

[Abstract]?Objective?To?study?the?effect?of?nano-ceria?on?doxorubicin-induced?cardiotoxic?injury?and?its?effect?on?P53?gene?expression，?and?to?explore?the?mechanism?of?nano-ceria?on?doxorubicin-induced?cardiotoxic?injury.?Methods?H9C2?myocardial?cells?were?cultured?and?randomly?divided?into?five?groups：?control?group，?model?group?（1μmol/L?adriamycin），?nano-cerium?oxide?group?（10μg/ml?nano-cerium?oxide），?experimental?group?（1μmol/L?adriamycin?+10μg/ml?nano-cerium?oxide），?and?positive?control?group?（1μmol/L?adriamycin+10μmol/L?dexperimine）.?The?adriamycin?induced?cardiotoxicity?model?was?established，?and?the?viability?of?myocardial?cells?was?measured?by?CCK-8?method.?The?contents?of?lactate?dehydrogenase?（LDH）?and?malondialdehyde?（MDA）?in?myocardial?cells?were?detect